Dica do autor: Em pacientes com DPOC avançada, a retenção crônica de CO₂ no sangue arterial (hipercapnia) provoca adaptações fisiológicas compensatórias ao longo do tempo. Um dos efeitos mais relevantes é a dessensibilização dos quimiorreceptores centrais à PaCO₂, que ocorre porque o pH do líquido cerebrospinal (LCR) passa a ser tamponado por aumentos de HCO₃⁻ transportado ativamente para o LCR. Assim, mesmo com a persistência da hipercapnia, a acidificação do LCR é neutralizada, e os quimiorreceptores centrais perdem sua eficácia como sensores ventilatórios. Nessas circunstâncias, o controle da ventilação passa a depender fortemente da hipóxia arterial, que é detectada pelos quimiorreceptores periféricos, especialmente no corpo carotídeo. Esses receptores são estimulados quando a PaO₂ cai abaixo de 60 mmHg, promovendo aumento da ventilação. Este mecanismo, chamado de drive hipóxico, passa a ser o principal regulador ventilatório nesses pacientes. No caso clínico descrito, o paciente apresenta sonolência (hipoventilação), PaCO₂ elevado (62 mmHg), acidose respiratória (pH 7,28) e uma PaO₂ normal-alta (98 mmHg) devido à oxigenoterapia contínua. O fornecimento excessivo de oxigênio corrige a hipóxia, eliminando o principal estímulo ventilatório nesses pacientes dependentes do drive hipóxico. Como consequência, há redução do drive respiratório, acúmulo de CO₂ e agravamento da acidose — um quadro clínico compatível com supressão do estímulo ventilatório pela correção da hipóxia, que pode levar a coma hipercápnico se não reconhecido e tratado.

• Esse fenômeno tem grande importância clínica: em pacientes com DPOC crônica e retenção de CO₂, a administração de oxigênio deve ser criteriosa e monitorada por gasometria, visando manter saturações entre 88-92%, e não a normoxemia total, para evitar a supressão do drive ventilatório.

Alternativa A: INCORRETA. A ativação dos quimiorreceptores centrais seria esperada em indivíduos normais frente à hipercapnia. No DPOC avançado, essa sensibilidade está reduzida ou ausente.

Alternativa B: INCORRETA. Os mecanorreceptores pulmonares (como os receptores de estiramento) participam do reflexo de Hering-Breuer e do ajuste fino da respiração, mas não explicam a hipoventilação frente à correção da hipóxia.

Alternativa C: CORRETA. A administração de oxigênio em pacientes dependentes do drive hipóxico elimina o estímulo dos quimiorreceptores periféricos, reduzindo a ventilação, aumentando a PaCO₂ e levando à acidose respiratória — exatamente como descrito no caso.

Alternativa D: INCORRETA. Não existe hipersensibilidade periférica ao oxigênio; pelo contrário, o oxigênio em excesso inibe os quimiorreceptores periféricos, como descrito na alternativa correta.

Alternativa E: INCORRETA. O paciente apresenta hipoventilação, não hiperventilação. Portanto, não há redução compensatória de HCO₃⁻, mas sim retenção de CO₂ com acidose respiratória.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2021). Tratado de Fisiologia Médica (14ª ed.). Elsevier Brasil.
• West, J. B. (2022). Fisiologia Respiratória: Princípios Básicos (10ª ed.). Guanabara Koogan
• GOLD (2023). Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD.