Dica do autor: O hormônio lactogênio placentário (hPL ou somatomamotropina coriônica humana) é um peptídeo produzido pela placenta, sobretudo pelo sinciciotrofoblasto. Tem estrutura e ações relacionadas ao hormônio do crescimento e à prolactina, e seu papel materno é adaptar o metabolismo para favorecer o aporte de nutrientes ao feto: aumenta a lipólise materna, eleva a concentração de ácidos graxos livres como substrato energético alternativo e provoca resistência insulínica periférica, fenômeno chamado de efeito diabetogênico da gestação. Em contrapartida, estimula, direta e indiretamente, a secreção de insulina pelas células β maternas (hiperinsulinemia compensatória), permitindo manutenção da glicemia materna e fornecimento glicídico fetal. Apesar de ser produzido pela placenta e atingir concentrações elevadas na circulação materna, há presença detectável na circulação fetal e em fluidos fetais, o que explica parte de seus efeitos biológicos sistêmicos durante a gestação. O pulo do gato para a prova é bater o olho nas ações: lipólise sim; contrainsulínico sim; estimula insulina materna sim; origem placentária no sinciciotrofoblasto sim — e a afirmação de que não é transferido ao feto/amniótico é a que não se sustenta.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação "É formado no sinciciotrofoblasto" é verdadeira: o hPL é sintetizado pelas células do sinciciotrofoblasto da placenta. Assim, como enunciado pede aquilo que "não se pode afirmar", essa alternativa não é a resposta procurada. Tecnicamente, a placenta é o principal sítio de produção, e a expressão gênica e secretora ocorre nas camadas trofoblásticas, o que é bem conhecido e fácil de memorizar.

Alternativa B: INCORRETA. Dizer que o hormônio "tem efeito lipolítico" também é correto. O hPL promove lipólise materna, aumentando ácidos graxos livres na circulação, poupando glicose para o feto. Esse papel metabólico é central ao seu efeito adaptativo durante a gestação, portanto não é a alternativa que se busca quando a pergunta pede a afirmação que não se sustenta.

Alternativa C: INCORRETA. A descrição "Tem efeito contrainsulínico periférico" é verdadeira: o hPL contribui para a resistência insulínica materna, antagonizando parcialmente a ação da insulina nos tecidos periféricos — daí o caráter diabetogênico da gestação. Logo, também não é a opção que deve ser escolhida na questão.

Alternativa D: CORRETA. A frase "Não é transferido para o feto nem para o líquido amniótico" é a que não se pode afirmar. Na prática, embora o hPL seja produzido pela placenta e tenha concentrações muito maiores na mãe, existem níveis detectáveis na circulação fetal e no líquido amniótico. Portanto afirmar categoricamente que não há transferência para o feto ou para o líquido amniótico é incorreto; por isso essa é a alternativa que responde à pergunta (a única que não se sustenta).

Alternativa E: INCORRETA. A afirmação "Estimula o pâncreas na secreção de insulina" é verdadeira: o hPL contribui para a hiperinsulinemia compensatória materna ao estimular secreção insulínica e ao promover hiperplasia das células β, mecanismo necessário para contrabalançar a resistência periférica à insulina gerada na gestação.

Resposta: Alternativa D