Dica do autor: Síndrome nefrótica é caracterizada por proteinúria maciça (>3,5 g/24h), hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia e lipidúria. O pulo do gato para entender o edema é que há duas explicações que se complementam: a teoria do "underfill" (hipoalbuminemia reduz a pressão oncótica, leva à queda do volume intravascular e ativa sistemas retenção de sódio) e a teoria do "overfill" (retenção primária de sódio pelo rim por mecanismos intrarrenais, como ativação de ENaC decorrente de proteínas filtradas ou mediadores inflamatórios). Hoje a visão aceita é que ambos os mecanismos podem ocorrer dependendo da etiologia e do paciente — não é questão de uma teoria mandar na outra. Em adultos, especialmente idosos, a investigação deve priorizar causas secundárias (doenças metabólicas, paraproteinemias, amiloidose, neoplasias sólidas, drogas e infecções). Quanto aos lipídios, observa‑se aumento do colesterol total, LDL, VLDL e triglicerídeos; o HDL pode estar reduzido, mas não há uma regra absoluta — varia com o contexto. Nas causas primárias, em adultos as lesões mais frequentes são glomeruloesclerose segmentar e focal (FSGS) e membranosa; lesão mínima é típica da criança, mas pode ocorrer em adultos. Diabetes é a principal causa de síndrome nefrótica em termos gerais (muito representativa como causa secundária), porém não é uma causa primária de glomerulopatia — classifica‑se como nefropatia diabética (causa secundária).

Alternativa A: INCORRETA. Dizer que a teoria "underfill" é a mais aceita é simplificar demais. Hoje sabemos que tanto o "underfill" quanto o "overfill" explicam o edema na síndrome nefrótica e que um ou outro pode predominar conforme a causa e o estágio da doença. Em muitos pacientes adultos a retenção renal primária de sódio (overfill) é o mecanismo dominante. Então, bater o olho e falar que só o "underfill" vale não funciona.

Alternativa B: CORRETA. Em idosos é fundamental pensar em causas secundárias: mieloma múltiplo, amiloidose, doenças autoimunes, e neoplasias sólidas (pulmão, cólon, mama, entre outras) podem provocar síndrome nefrótica, geralmente por mecanismos de depósito imune ou paraproteicos. Ficar ligado nisso muda a investigação: proteinograma, pesquisa de cadeias leves, eletroforese, imagem e até biópsia renal com imunofluorescência e microscopia eletrônica quando indicado.

Alternativa C: INCORRETA. A frase tem parte da verdade (colesterol total, LDL e triglicerídeos costumam estar aumentados), mas o termo "HDL sempre muito reduzido" é exagerado. O HDL frequentemente está reduzido, porém a intensidade dessa redução varia; não é uma regra absoluta em todos os pacientes. Além disso, há aumento de VLDL e das lipoproteínas ricas em triglicerídeos, o que contribui para o risco aterosclerótico.

Alternativa D: INCORRETA. Lesão mínima é a causa mais comum de síndrome nefrótica em crianças e jovens, mas não é exclusiva deles — adultos podem apresentar lesão mínima (associada a linfomas, AINEs, infecções, entre outros). Portanto, afirmar exclusividade é errar feio; na prática clínica a idade orienta a probabilidade, mas não fecha diagnóstico.

Alternativa E: INCORRETA. Diabetes mellitus tipo 2 é, na prática, a causa mais prevalente de síndrome nefrótica quando consideramos todas as causas (nefropatia diabética é muito comum), mas não é uma causa primária de glomerulopatia — é uma causa secundária. A redação que diz "mais importante causa de síndrome nefrótica primária" está equivocada. Entre as glomerulopatias primárias em adultos, FSGS e glomerulonefrite membranosa são mais relevantes.

Resposta: Alternativa B