Dica do autor: A disfunção primária do enxerto hepático é uma síndrome clínica que vai de um mau funcionamento temporário e reversível até o não-funcionamento primário (PNF), que é a falência aguda do enxerto nas fases iniciais após o transplante. O pulo do gato é reconhecer que o diagnóstico é clínico-laboratorial: marcadores de lesão hepatocelular muito elevados (AST/ALT), coagulopatia progressiva refratária (por ex., INR aumentado), produção biliar reduzida ou ausente, acidose metabólica persistente e instabilidade hemodinâmica que não responde a suporte. Fatores relacionados ao doador (esteatose, idade extrema, instabilidade hemodinâmica, uso intenso de vasopressores) e fatores da preservação (tempo de isquemia fria prolongado) aumentam muito o risco por favorecer lesão por isquemia-reperfusão. Na prática, é importante separar o que é sinal precoce e específico (INR elevado, pouca ou nenhuma produção de bile, transaminases extremamente altas, acidose) do que pode ser consequência sistêmica ou confundir (insuficiência renal aguda pós‑operatória muitas vezes é multifatorial; estado de consciência no pós‑op imediato é influenciado por sedação e encefalopatia prévia).

Alternativa A: CORRETA. Essa alternativa está correta: o termo engloba um espectro que vai do mau funcionamento inicial (que pode ser reversível com suporte) até o não‑funcionamento primário, que é raro, grave e costuma exigir retransplante urgente. Vale lembrar que a decisão pelo retransplante baseia‑se na combinação de dados clínicos e laboratoriais que mostram falência inequivocamente progressiva do enxerto.

Alternativa B: CORRETA. Também correta: o aumento progressivo das bilirrubinas nos primeiros dias pode indicar disfunção do enxerto, especialmente quando associado a outros sinais (baixa produção de bile, piora da coagulopatia). Sozinho não faz diagnóstico, mas é um sinal importante de alerta quando a tendência é ascendente em vez de queda.

Alternativa C: INCORRETA. A alternativa contém afirmações parcialmente verdadeiras misturadas com imprecisões, por isso é a incorreta. De fato, níveis muito altos de transaminases podem ocorrer em falência primária; porém, os sinais mais específicos e úteis para diagnosticar PNF são a coagulopatia refratária (INR elevado), acidose metabólica persistente, ausência/queda franca da produção biliar e instabilidade hemodinâmica progressiva. A instalação abrupta de insuficiência renal e a "persistência do coma" não são critérios sensíveis ou específicos para PNF no pós‑operatório imediato: a insuficiência renal costuma ser multifatorial (hipoperfusão, nefrotoxinas, uso de vasopressores) e o nível de consciência no período imediato é muito influenciado por sedação, encefalopatia prévia e outros fatores. Ou seja, citar a persistência do coma e a insuficiência renal como indicadores principais leva a conclusão errada.

Alternativa D: CORRETA. Correto: embora a etiologia exata nem sempre seja única, fatores associados ao doador e à preservação do órgão — grau de esteatose, extremos de idade, instabilidade hemodinâmica do doador, uso de altas doses de drogas vasoativas e tempo de isquemia fria prolongado — estão claramente relacionados a maior incidência de disfunção primária por aumentar a lesão por isquemia‑reperfusão.

Resposta: Alternativa C