Dica do autor: O Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) é caracterizado principalmente pela resistência à insulina e pela falência progressiva das células β pancreáticas. Esse quadro leva a uma hiperglicemia crônica. A resistência à insulina ocorre quando as células periféricas (principalmente do fígado, músculos e tecido adiposo) não conseguem utilizar adequadamente a insulina, levando o pâncreas a compensar essa falha com uma produção excessiva do hormônio. Com o tempo, as células β pancreáticas se tornam incapazes de manter essa produção excessiva de insulina, o que contribui para o desenvolvimento do diabetes.

Alternativa A: INCORRETA. No Diabetes tipo 2, não há uma deficiência absoluta de insulina, como ocorre no Diabetes tipo 1. No DM2, a insulina é produzida inicialmente em grandes quantidades, mas sua ação é ineficaz devido à resistência periférica à insulina. A falência das células β pancreáticas ocorre progressivamente, mas não é uma deficiência absoluta de insulina desde o início.

Alternativa B: INCORRETA. A destruição autoimune das células β pancreáticas caracteriza o Diabetes Mellitus tipo 1, não o tipo 2. No DM1, o sistema imunológico ataca as células β do pâncreas, levando a uma produção insuficiente de insulina. Já no DM2, o principal mecanismo é a resistência à insulina, com uma falência progressiva das células β pancreáticas.

Alternativa C: CORRETA. Esta alternativa está correta. O principal mecanismo fisiopatológico do DM2 é a resistência à insulina, onde as células do corpo não respondem adequadamente à insulina. Com o tempo, as células β do pâncreas, que produzem insulina, não conseguem mais compensar a resistência, resultando em falência progressiva dessas células. Isso leva ao aumento da glicose no sangue, caracterizando o diabetes.

Alternativa D: INCORRETA. No início do DM2, pode haver hiperinsulinemia (aumento nos níveis de insulina), mas isso ocorre em resposta à resistência à insulina. A insulina ainda está presente, mas não exerce sua função adequadamente nas células. A falha na ação da insulina é a chave para o desenvolvimento da doença, e não uma simples hiperinsulinemia sem alteração funcional.

Alternativa E: INCORRETA. Embora o excesso de glucagon seja um fator que contribui para a hiperglicemia em pacientes com DM2, o principal mecanismo fisiopatológico não é a secreção excessiva de glucagon. O aumento de glucagon ocorre devido à resistência à insulina e à disfunção das células α pancreáticas, mas a causa fundamental da doença é a resistência à insulina associada à falência progressiva das células β.

Resposta correta: Alternativa C.

Referências:

• Alberti, K. G. M. M., & Zimmet, P. (1998). Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Medicine, 15(7), 539-553.
• DeFronzo, R. A., & Ferrannini, E. (2017). Pathophysiology of Type 2 Diabetes. In R. A. DeFronzo & E. Ferrannini (Eds.), The Diabetes Textbook: Clinical Perspectives in the Management of Diabetes (pp. 1-48). Springer.
• American Diabetes Association (2022). 2. Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes—2022. Diabetes Care, 45(Supplement 1), S17-S38.