Dica do autor: A contração do músculo liso, diferentemente do músculo esquelético, não depende exclusivamente da entrada de cálcio extracelular através de canais de cálcio tipo L (voltagem-dependentes). Existe uma via intracelular importante, mediada por receptores acoplados à proteína Gq — como os receptores α1-adrenérgicos — que ativam a fosfolipase C (PLC). A ativação da PLC resulta na formação de dois segundos mensageiros: diacilglicerol (DAG) e inositol trifosfato (IP3). O IP3, por sua vez, se liga a receptores específicos na membrana do retículo sarcoplasmático (RS), promovendo a liberação de cálcio armazenado nesse compartimento para o citoplasma. Essa liberação gera um aumento transitório da concentração intracelular de cálcio, independente da entrada de cálcio do meio extracelular, explicando perfeitamente o achado experimental descrito na questão. Assim, mesmo com os canais tipo L inibidos, a via do IP3 permite a contração do músculo liso por mobilização do cálcio intracelular.

Alternativa A: INCORRETA. O músculo liso não possui túbulos T — essas estruturas são características do músculo esquelético e cardíaco, onde facilitam a condução do potencial de ação para o interior da célula. No músculo liso, a propagação ocorre de forma mais difusa, por meio de cavéolas e junções comunicantes. Logo, essa via não está presente no músculo liso vascular.

Alternativa B: INCORRETA. Canais de sódio voltagem-dependentes têm um papel limitado no músculo liso e não ativam diretamente a MLCK (quinase da cadeia leve da miosina). A ativação da MLCK ocorre por meio do complexo cálcio-calmodulina, e não por fosforilação cruzada iniciada por canais de sódio. Além disso, a contração do músculo liso é predominantemente dependente de cálcio, não de sódio.

Alternativa C: CORRETA. Essa é a via exata que explica a observação experimental. A ativação dos receptores α1-adrenérgicos estimula a proteína Gq, que ativa a fosfolipase C (PLC). A PLC promove a formação de IP3, que atua nos receptores de IP3 no retículo sarcoplasmático, liberando cálcio intracelularmente. Mesmo com os canais de cálcio tipo L bloqueados, essa via permite uma elevação transitória do cálcio citoplasmático, promovendo contração. Portanto, é a única alternativa que contempla com precisão o mecanismo compensatório descrito.

Alternativa D: INCORRETA. A ativação de canais de potássio geralmente hiperpolariza a membrana, dificultando a entrada de cálcio e inibindo a contração — o oposto do necessário para aumentá-la. A troca reversa de Na+/Ca²⁺ é um mecanismo muito menos relevante e não é ativado diretamente por canais de potássio, nem representa a via principal de entrada de cálcio nesse contexto.

Alternativa E: INCORRETA. O músculo liso não utiliza o complexo troponina-tropomiosina como mecanismo regulador da contração, diferentemente do músculo esquelético. No músculo liso, o cálcio se liga à calmodulina, que ativa a MLCK, promovendo a fosforilação da miosina e permitindo a interação com a actina. Logo, essa alternativa descreve um mecanismo incorreto e relacionado a outro tipo de músculo.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• BERNE, Robert M.; LEVY, Matthew N. Fisiologia. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

• COSTANZO, Linda S. Fisiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• BORON, Walter F.; BOULPAEP, Emile L. Medical physiology. 3. ed. Philadelphia: Elsevier, 2017.