Dica do autor: Os bloqueadores ganglionares são fármacos que atuam no sistema nervoso autônomo ao interferirem diretamente na transmissão sináptica que ocorre nos gânglios autonômicos, tanto simpáticos quanto parassimpáticos. Nesses gânglios, o neurotransmissor liberado pelo neurônio pré-ganglionar é a acetilcolina, que atua sobre receptores nicotínicos do tipo neuronal (Nn) localizados na membrana do neurônio pós-ganglionar. Esses receptores são canais iônicos dependentes de ligante que, ao serem ativados, permitem o influxo de sódio e despolarizam a célula pós-ganglionar, propagando o impulso nervoso. Os bloqueadores ganglionares, como o hexametônio (histórico), antagonizam esses receptores nicotínicos neuronais, impedindo a transmissão do estímulo autonômico. Como consequência, ocorre redução global da atividade simpática e parassimpática, com predomínio clínico dos efeitos associados ao tônus simpático basal, como hipotensão ortostática, taquicardia reflexa, constipação e retenção urinária.

Alternativa A: INCORRETA. O bloqueio de receptores muscarínicos pós-ganglionares ocorre com fármacos antimuscarínicos, como a atropina, que atuam nos órgãos-alvo do parassimpático, e não nos gânglios autonômicos.

Alternativa B: INCORRETA. A inibição da liberação de noradrenalina nas terminações simpáticas é característica de fármacos que atuam na sinapse neuroefetora, como a guanetidina, e não de bloqueadores ganglionares.

Alternativa C: CORRETA. Os bloqueadores ganglionares atuam por bloqueio dos receptores nicotínicos neuronais (Nn) localizados nos gânglios autonômicos, impedindo a transmissão do impulso nervoso entre o neurônio pré e o pós-ganglionar, tanto no sistema simpático quanto no parassimpático.

Alternativa D: INCORRETA. O estímulo de receptores α₂ pré-sinápticos reduz a liberação de noradrenalina por feedback negativo, mecanismo típico de agonistas α₂, como a clonidina, e não de bloqueadores ganglionares.

Alternativa E: INCORRETA. A inibição irreversível da acetilcolinesterase é o mecanismo dos organofosforados, levando ao acúmulo de acetilcolina em sinapses muscarínicas e nicotínicas, o que é oposto ao efeito dos bloqueadores ganglionares.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• Katzung BG, Trevor AJ. Farmacologia Básica e Clínica. McGraw-Hill.

• Goodman & Gilman. As Bases Farmacológicas da Terapêutica. McGraw-Hill.

• Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica. Elsevier.