Dica do autor: O caso descreve um quadro de glomerulonefrite aguda com hematuria macroscópica/urina escura, hematúria dismórfica, cilindros hemáticos, hipertensão, edema e piora da creatinina em contexto de infecção das vias aéreas superiores recente. O pulo do gato é distinguir as causas de glomerulonefrite aguda pela janela temporal e pelos achados laboratoriais: a glomerulonefrite pós-infecciosa típica (pós-estreptocócica ou pós-infecciosa por outras bactérias/virus) aparece semanas após a infecção e costuma cursar com consumo do complemento, especialmente redução do C3 com C4 normal, por ativação da via alternativa por imunocomplexos. Já a nefropatia por IgA (SIN pharyngitic) costuma ocorrer concomitantemente ou logo após o episódio respiratório e, na prática, geralmente apresenta complemento normal. Do outro lado, síndrome de Goodpasture (anticorpo anti-MBG) e vasculites ANCA-associadas costumam ter apresentação mais agressiva (SRP com hemorragia pulmonar, outras manifestações sistêmicas) e não são caracterizadas por hipocomplementemia isolada típica do pós-infeccioso. Portanto, bater o olho: nefrite aguda + infecção prévia com intervalo de ~2 semanas + baixa de C3 = glomerulonefrite pós-infecciosa.

Alternativa A: INCORRETA. Anticorpos anti-membrana basal (anti-GBM) caracterizam a síndrome de Goodpasture, que cursa com glomerulonefrite rapidamente progressiva e frequentemente hemorragia alveolar. No enunciado não há queixa respiratória atual nem quadro sistêmico sugestivo, e a associação temporal com infecção de vias aéreas duas semanas antes é mais típica de glomerulonefrite pós-infecciosa. Além disso, anti-GBM não é o achado laboratorial mais esperado neste contexto epidemiológico.

Alternativa B: INCORRETA. Níveis elevados de IgA seriam esperados na nefropatia por IgA, que costuma provocar hematúria macroscópica sincrônica ao episódio infeccioso (ou logo após), sem consumo significativo de complemento. No caso, o intervalo de cerca de duas semanas e a presença de edema, hipertensão acentuada e creatinina elevada sugerem mais um processo pós-infeccioso com consumo de C3 do que uma nefropatia por IgA com IgA aumentada.

Alternativa C: CORRETA. A hipocomplementemia com redução do componente C3 é o achado mais esperado na glomerulonefrite pós-infecciosa. Imunocomplexos ativam preferencialmente a via alternativa do complemento, levando a queda do C3 com C4 geralmente preservado. Esse consumo de C3 costuma ser transitório, voltando ao normal em semanas a meses se o quadro se resolver. Clinicamente casa com o quadro aqui exposto (infecção prévia, hematúria dismórfica, cilindros hemáticos, hipertensão, proteinúria subnefrótica e disfunção renal aguda).

Alternativa D: INCORRETA. Detecção de ANCA é característica de glomerulonefrites vasculíticas pauci-imunes (p.ex. granulomatose com poliangiite, poliangiite microscópica). Essas doenças frequentemente apresentam quadro sistêmico (p.ex. sintomas respiratórios, perda de peso, febre) e histologia com crescentes sem depósito imuno complexo, e em geral não cursam com a típica hipocomplementemia isolada do pós-infeccioso. Assim, ANCA não é o achado laboratorial mais compatível com este caso.

Resposta: Alternativa C