Dica do autor: A cetoacidose diabética (CAD) é o resultado de déficit relativo ou absoluto de insulina somado a aumento dos hormônios contra-regulatórios (glucagon, cortisol, hormônio do crescimento e catecolaminas). Esse desequilíbrio leva a lipólise acentuada, liberação de ácidos graxos livres e sua conversão hepática em corpos cetônicos, com acidose metabólica e desidratação osmótica. No pulo do gato, qualquer condição que provoque aumento do estresse metabólico, lesão das células β pancreáticas ou elevação da resistência à insulina pode precipitar CAD. Do outro lado, situações que reduzem o metabolismo, a lipólise ou a produção hepática de corpos cetônicos tendem a não favorecer (ou até proteger) contra a CAD. Bater o olho e saber: aumentos de cortisol, catecolaminas ou GH (ex.: uso de corticoide, feocromocitoma, acromegalia) e lesões inflamatórias do pâncreas são clássicos precipitantes; hipotireoidismo, por diminuir o metabolismo e a lipólise, não é fator pró-cetoacidose.

Alternativa A: INCORRETA. A pancreatite favorece a CAD. A inflamação aguda do pâncreas causa liberação de mediadores inflamatórios, estresse metabólico e pode lesar as células β, resultando em deficiência de insulina. Além disso, a dor intensa e vômitos contribuem para desidratação e piora metabólica — tudo isso pode precipitar ou coexistir com cetoacidose.

Alternativa B: INCORRETA. A hemocromatose pode predispor à CAD indiretamente: depósito de ferro no pâncreas destrói células β e leva a diabetes por deficiência de insulina (tipo pancreatogênico), aumentando o risco de descompensação e cetoacidose em pacientes susceptíveis.

Alternativa C: INCORRETA. A acromegalia eleva a secreção de GH, hormônio com potente efeito anti-insulínico, aumentando a resistência periférica à insulina. Pacientes com acromegalia têm maior risco de hiperglicemia severa e, em contexto de estresse ou perda relativa de insulina, podem evoluir para CAD.

Alternativa D: CORRETA. O hipotireoidismo tipicamente reduz o metabolismo basal, a sensibilidade adrenérgica e a lipólise hepática; isso resulta em menor tendência à formação de corpos cetônicos. Na prática clínica, hipotireoidismo não é fator facilitador clássico de cetoacidose diabética — às vezes até diminui a demanda insulínica. Por isso, é a opção que não favorece a ocorrência de CAD.

Alternativa E: INCORRETA. O uso de corticosteroides aumenta gliconeogênese, resistência à insulina e mobilização de substratos, elevando glicemia e potencialmente precipitando CAD em pacientes com insuficiência insulínica ou doença diabética descompensada.

Resposta: Alternativa D