Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer um quadro de acidose metabólica com resposta ventilatória adequada e, a partir do ionograma, diferenciar se é de ânion gap aumentado ou normal. Bate o olho no pH (7,20) e no HCO3- (14 mEq/L): temos acidose metabólica. A PaCO2 está baixa (29 mmHg) e encaixa na compensação esperada (fórmula de Winters), ou seja, é primariamente metabólica e bem compensada respiratoriamente. Calcule rápido o ânion gap: Na - (Cl + HCO3) = 140 - (125 + 14) = 1 — um ânion gap normal/baixíssimo, o que aponta para uma acidose hiperclorêmica (perda de bicarbonato ou ganho de Cl-). Para diferenciar se a causa é renal (incapacidade de excretar NH4+, como em RTA ou uso de diurético/acetazolamida) ou extrarrenal (perda intestinal de bicarbonato, como diarreia), usa-se o gap urinário de ânions: UAG = (Nau + Ku) - Clu = 22 + 2 - 44 = -20 (negativo). UAG negativo indica excreção urinária aumentada de NH4+ (associada a causa extrarrenal de perda de HCO3-), ou seja: diarréia severa é o cenário mais provável. Além disso, a natriurese urinária baixa (Na urinário 22) aponta para resposta renal de retenção de sódio/volume, compatível com perda volêmica por diarreia. No fim das contas: acidose metabólica hiperclorêmica, UAG negativo e sinais de depleção volêmica = diarreia severa.

Alternativa A: INCORRETA. Insuficiência respiratória crônica agudizada cursaria com acidose respiratória (PaCO2 elevada) e possível compensação metabólica crônica (HCO3- elevado). Aqui vemos PaCO2 baixa e HCO3- baixo, ou seja, o distúrbio primário é metabólico, não respiratório. Portanto não se encaixa.

Alternativa B: INCORRETA. Intoxicação por metanol produz uma acidose metabólica com ânion gap aumentado, por acúmulo de ácidos orgânicos (formato). Nesse caso esperaríamos Cl sérico não tão elevado e ânion gap aumentado — o que não ocorre aqui (AG ≈ 1). Logo, não é compatível.

Alternativa C: INCORRETA. Vômitos de repetição levam a perda de H+ e Cl- com alcalose metabólica (HCO3- aumentado, pH alcalino), além de hipocloremia sérica. O quadro apresentado é acidose metabólica hiperclorêmica, oposto ao esperado nos vômitos.

Alternativa D: INCORRETA. Acetazolamida causa acidose metabólica de origem renal (proveniende de perda de bicarbonato pela urina — efeito tipo RTA proximal). Nesses quadros a excreção de NH4+ é inadequada e o gap urinário tende a ficar neutro/positivo; além disso, é comum encontrar natriurese/ bicarbonaturia mais expressiva. Aqui o UAG é negativo (–20), indicando excreção aumentada de NH4+ e, portanto, causa extrarrenal (intestinal) de perda de HCO3-, o que afasta acetazolamida como explicação principal.

Alternativa E: CORRETA. Diarreia severa provoca perda de bicarbonato intestinal, gerando acidose metabólica hiperclorêmica com ânion gap normal. A resposta renal adequada aumenta a excreção de NH4+ (urina rica em Cl-, UAG negativo), e o baixo sódio urinário mostra retenção renal de sal por depleção volêmica — tudo consistente com diarreia profusa.

Resposta: Alternativa E