Dica do autor: O pulo do gato aqui é entender o mecanismo da hipertensão resistente com hipocalemia: quando há isquemia renal crônica por estenose da artéria renal, o rim interpreta isso como queda da perfusão e ativa o sistema renina‑angiotensina‑aldosterona. O aumento de renina eleva a angiotensina II e, em sequência, a aldosterona — resultando em retenção de sódio, hipertensão marcada e perda renal de potássio, com alcalose metabólica. Essa situação é o chamado hiperaldosteronismo secundário (ou hiperreninêmico), distinto do hiperaldosteronismo primário, em que a renina está suprimida. No diagnóstico, a dosagem conjunta de renina e aldosterona é a chave: no secundário ambas estarão aumentadas; no primário a aldosterona sobe com renina baixa (e o índice aldosterona/renina é alterado). A confirmação anatômica passa por imagem das artérias renais (Doppler, angio‑TC/MR) e, quando indicado, angioplastia ou revascularização cirúrgica são opções. Importante na prática: diuréticos podem agravar hipocalemia e estimular renina; inibidores de enzima conversora/antagonistas de angiotensina são úteis, mas exigem monitorização da creatinina — em doença bilateral da artéria renal ou estenose crítica podem elevar creatinina. Por fim, o uso de digoxina precisa ser muito criterioso: em pacientes com fração de ejeção preservada seu benefício é limitado, e a hipocalemia aumenta risco de intoxicação digitálica — portanto não é indicação automática.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação de que o médico errou ao contraindicar a digoxina é precipitada. Digoxina tem indicação restrita na insuficiência cardíaca com congestão e redução da FE para reduzir hospitalizações, e tem papel sintomático no controle ventricular na fibrilação atrial — não é indicação automática para quadro de insuficiência com FE preservada. Além disso, a hipocalemia potencializa muito a toxicidade digitálica, tornando sua instituição perigosa sem corrigir o potássio primeiro. Logo, contraindicar digoxina até normalizar eletrólitos e definir ritmo/função é, na prática, a decisão correta.

Alternativa B: INCORRETA. Um aneurisma de aorta abdominal pode produzir sopro abdominal, mas não explica o conjunto de hipocalemia, sinais de ativação do SRAA e hipertensão severa resistente. A presença de sopro em flanco e hipertensão refratária é muito mais sugestiva de estenose de artéria renal do que de aneurisma como causa primária da hipertensão e das alterações eletrolíticas.

Alternativa C: INCORRETA. Em casos de hiperaldosteronismo (primário ou secundário) o achado metabólico esperado é alcalose metabólica com baixa concentração de potássio, não acidose metabólica com aumento do ânion‑gap. Portanto a alternativa está errada quanto ao distúrbio ácido‑base típico.

Alternativa D: CORRETA. Hiperaldosteronismo hiperreninêmico é a designação do hiperaldosteronismo secundário, habitualmente por estenose de artéria renal ou outras causas que elevem renina. Clinicamente casa com hipertensão grave e resistente, hipocalemia sintomática (fraqueza, cãibras, poliúria), sopro abdominal sugestivo de estenose e ativação do SRAA. Laboratorialmente espera‑se renina e aldosterona elevadas; o tratamento envolve bloqueio do SRAA e, quando indicado, revascularização. Por tudo isso, essa é a melhor hipótese diagnóstica.

Alternativa E: INCORRETA. Feocromocitoma cursa com hipertensão muitas vezes paroxística, cefaleia, sudorese e taquicardia; não é caracteristicamente associado a hipocalemia ou sopro abdominal por fluxo renal. Além disso, o teste de triagem mais sensível hoje é a dosagem de metanefrinas plasmáticas livres; metanefrinas urinárias de 24 h podem ser usadas, mas a hipótese clínica não é a mais compatível com esse quadro.

Resposta: Alternativa D