Dica do autor: Hipercalcemia é um quadro bastante frequente e, na prática clínica, o pulo do gato é reconhecer rapidamente se ela é mediada por PTH (hipercalcemia dependente de PTH) ou não (PTH suprimido). As duas causas mais comuns são hiperparatireoidismo primário e hipercalcemia maligna — juntas respondem por grande parte dos casos. O PTH aumenta a reabsorção tubular de cálcio, estimula a reabsorção óssea e ativa a 1α-hidroxilase renal, elevando a 1,25-(OH)2 vitD e a absorção intestinal de cálcio; como efeito colateral, promove fosfaturia, levando à hipofosfatemia. Na hipercalcemia maligna, o mecanismo mais frequente é a produção de PTH-related peptide (PTHrP) pelas células tumorais ou osteólise local por metástases ósseas; isso mimetiza os efeitos do PTH, mas o PTH circulante verdadeiro costuma estar suprimido. Em doenças granulomatosas (ex.: sarcoidose), macrófagos expressam 1α-hidroxilase extrarenal, aumentando a conversão de 25-OH para 1,25-(OH)2 vitD e causando hipercalcemia com PTH baixo. No manejo agudo, o foco inicial é corrigir o volume intravascular com soro fisiológico (repor volume diminui reabsorção renal de cálcio), só então usar diurético de alça se necessário; bisfosfonatos (zoledronato/pamidronato) são fundamentais para controle sustentado (efeito em 48–72h), enquanto calcitonina dá alívio rápido e temporário. Glicocorticóides ajudam nas hipercalcemias por excesso de vitamina D. Fique ligado: tiazídicos pioram hipercalcemia, e dosagens laboratoriais úteis incluem PTH, PTHrP, 25-OH e 1,25-(OH)2 vitD, além de ECG para alterações (QT encurtado).

Alternativa A: CORRETA. É verdadeira a afirmação de que o hiperparatireoidismo primário e a hipercalcemia por malignidade respondem pela grande maioria dos casos clínicos. Esses dois diagnósticos devem ser os primeiros a serem considerados ao bater o olho em uma hipercalcemia. A distinção entre eles se faz por dosagem de PTH (e, se necessário, PTHrP e metabólitos da vitamina D) e pela história clínica.

Alternativa B: INCORRETA. A afirmação está errada porque, na hipercalcemia maligna, o que se observa com mais frequência é produção de PTHrP ou lise óssea mediada por metástases, não produção ectópica de paratormônio intacto. Na prática, o PTH sérico encontra-se suprimido na maior parte dos casos malignos; PTH intacto elevado é incomum e sugeriria hiperparatireoidismo primário ou, raramente, produção ectópica genuína — essa última é exceção extraordinária. Portanto, afirmar que há níveis elevados de PTH sérico na hipercalcemia maligna é incorreto.

Alternativa C: CORRETA. Correto — o PTH aumenta a excreção renal de fosfato (fosfaturia) enquanto retém cálcio, de modo que o hiperparatireoidismo primário costuma cursar com hipofosfatemia. É uma pista laboratorial clássica para diferenciar hipercalcemia dependente de PTH de outras causas.

Alternativa D: CORRETA. Verdadeira. Nas doenças granulomatosas, macrófagos ativados expressam 1α‑hidroxilase independente do controle renal, aumentando a conversão de 25‑OH para 1,25‑(OH)2 vitD (calcitriol). O excesso de calcitriol aumenta a absorção intestinal de cálcio e provoca hipercalcemia com supressão do PTH.

Alternativa E: CORRETA. A afirmação é adequada: o tratamento inicial da hipercalcemia sintomática baseia‑se em reposição volêmica com solução salina isotônica para aumentar excreção renal de cálcio; os diuréticos de alça (ex.: furosemida) só devem ser usados depois da reidratação para promover calciúria; e os bisfosfonatos são escolhidos para controle sustentado da libertação óssea de cálcio. Complementos úteis incluem calcitonina (efeito rápido e temporário) e glicocorticóides quando a hipercalcemia é por excesso de vitamina D.

Resposta: Alternativa B