Professor

Dica do autor: As reações de hipersensibilidade imediata (ou do tipo I, segundo a classificação de Gell e Coombs) são desencadeadas pela ligação do antígeno a IgE pré-formadas, fixadas aos receptores FcεRI nos mastócitos e basófilos. Esse evento ocorre após a sensibilização inicial, em que a exposição ao antígeno induz uma resposta Th2, com liberação de IL-4 e IL-13, promovendo troca de classe nos linfócitos B e produção de IgE.

Na reexposição, ocorre o cross-linking das IgEs nos mastócitos, ativando cinases da família Src, como Lyn e Syk, levando à liberação de Ca²⁺ intracelular, desgranulação e liberação de mediadores como histamina, triptase e leucotrienos, responsáveis por sintomas como broncoespasmo, edema e urticária.

Compreender essa cascata é essencial para identificar e tratar quadros como anafilaxia, rinite alérgica e asma alérgica.

Alternativa A: INCORRETA. A histamina atua principalmente nos receptores H1 e H2. Os receptores H3 estão localizados no sistema nervoso central e estão relacionados à modulação da liberação de neurotransmissores, não participando diretamente da resposta imune alérgica ou da quimiotaxia de neutrófilos.

Alternativa B: INCORRETA. O antígeno não se liga aos receptores H1. Esses receptores são ativados pela histamina, causando vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, mas não estão envolvidos na ativação inicial dos mastócitos, que ocorre via FcεRI.

Alternativa D: INCORRETA. Embora o sistema complemento (especialmente C3a e C5a) possa atuar como anafilatoxinas, sua participação na hipersensibilidade tipo I é secundária. A via clássica envolve primariamente a IgE e a ativação direta dos mastócitos, e não a ação dos receptores H2.

Alternativa E: INCORRETA. A resposta imunológica inicial à exposição ao alérgeno envolve produção de IgE, e não IgG. Além disso, a ativação da fosfolipase A2 gera leucotrienos e prostaglandinas, que induzem broncoespasmo, e não broncodilatação.

Resposta: Alternativa C.

Referências:

Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Imunologia Básica. 6ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021.
Parham P. The Immune System. 5ª ed. New York: Garland Science; 2020.
Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins e Cotran - Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 10ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

As reações alérgicas de hipersensibilidade imediata são caracterizadas pela ativação rápida de mastócitos sensibilizados por IgE após reexposição a um antígeno específico. A partir do reconhecimento do alérgeno, ocorre liberação de mediadores responsáveis por sinais clínicos como broncoconstrição, urticária e edema. Com base no mecanismo fisiopatológico da alergia, qual das alternativas abaixo descreve com maior acurácia o evento inicial e sua consequência imunológica imediata?

A ligação da histamina ao receptor H3 nos basófilos desencadeia a ativação da via das cininas, promovendo a quimiotaxia de neutrófilos e eosinófilos.

O antígeno se liga diretamente aos receptores H1 dos mastócitos, levando à vasodilatação e ativação da fosfolipase C via Gq.

A degranulação dos mastócitos é iniciada por mecanismos dependentes de complemento, sendo o C5a o principal ativador da via histamínica nos receptores H2.

A ligação do antígeno às IgE fixadas aos receptores FcεRI nos mastócitos ativa cinases da família Src, como Lyn e Syk, promovendo aumento intracelular de Ca²⁺ e desgranulação com liberação de histamina.

A exposição inicial ao alérgeno desencadeia produção de IgG, que, ao se ligar aos mastócitos, ativa diretamente a fosfolipase A2 e leva à broncodilatação mediada por prostaglandinas.

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