Dica do autor: PTLD (post-transplant lymphoproliferative disorder) é um espectro de doenças que vai de proliferações benignas de linfócitos até linfomas agressivos, e o pulo do gato para entender esse quadro é lembrar da falha do controle imune sobre linfócitos infectados por um vírus que fica latente nas células B: o vírus Epstein–Barr (EBV). Em pessoa imune, a resposta T citotóxica mantém os linfócitos B infectados sob controle; já no contexto de imunossupressão pós-transplante — especialmente com depleção de linfócitos T ou uso intenso de inibidores — esse freio falha, permitindo expansão clonal de B-células e desenvolvimento de PTLD. Clinicamente, pode se apresentar tardiamente ou precocemente, com linfadenopatia, massa extranodal (fígado, baço, trato gastrointestinal, pulmões) e sintomas sistêmicos. O diagnóstico exige suspeita, imagem e biópsia com imunohistoquímica e pesquisa de EBV por EBER-ISH; a conduta inicial costuma ser reduzir imunossupressão, e nas formas B-cell–mediadas o tratamento com rituximabe (anti-CD20) costuma ser a primeira linha, reservando quimioterapia para casos refratários ou agressivos. Fique ligado: nem todo PTLD é EBV-positivo — há formas EBV-negativas — mas, no fim das contas, EBV é o protagonista mais intimamente ligado à patogenia da maioria dos casos pós-transplante.

Alternativa A: INCORRETA. Herpesvírus humano tipo 6 (HHV-6) pode reativar após transplante e causar encefalite, febre, exantema e potencial envolvimento do enxerto, além de interagir com outros vírus; no entanto, sua associação com síndromes linfoproliferativas pós-transplante não é característica nem causal como a do EBV. HHV-6 não é o agente classicamente implicado na gênese da PTLD.

Alternativa B: CORRETA. O Vírus Epstein–Barr é o agente etiológico mais intimamente ligado ao desenvolvimento de PTLD. Infecta e transforma células B, estabelecendo latência; sob imunossupressão, a resposta T é insuficiente para controlar essa população B infectada, permitindo proliferação clonal que pode evoluir para PTLD. A maioria dos casos precoces pós-transplante é EBV-positiva, e a pesquisa de carga viral por PCR e EBER-ISH na biópsia é fundamental para diagnóstico e monitorização.

Alternativa C: INCORRETA. Citomegalovírus (CMV) é um patógeno importante no transplantado, associado a morbidade significativa (doença sistêmica, pneumonite, colite) e pode modular a resposta imune, contribuindo indiretamente para complicações infecciosas; ainda assim, CMV não é o agente clássico causador de PTLD e não tem o mesmo papel direto na transformação/onco‑indução de células B como o EBV.

Alternativa D: INCORRETA. Vírus varicela-zóster (VZV) causa reativações por herpes zóster em imunossuprimidos, com dor neuropática e lesões cutâneas e risco de disseminação, mas não está implicado na origem das síndromes linfoproliferativas pós-transplante. Sua fisiopatologia e tropismo são distintos dos mecanismos que levam ao PTLD.

Alternativa E: INCORRETA. O HIV causa imunossupressão crônica e aumenta o risco de linfoma em pacientes infectados, mas no contexto específico de PTLD pós-transplante o papel direto do HIV como agente causal não se aplica — além disso, pacientes HIV positivos são manejados de maneira distinta. Assim, HIV não é o patógeno intimamente ligado à indução de PTLD no cenário transplantado.

Resposta: Alternativa B