Dica do autor: Quando o jovem de 16 anos não desenvolve sinais de puberdade (ausência de caracteres sexuais secundários), o primeiro passo é pensar nos grandes mecanismos fisiopatológicos: falta de estímulo hipotálamo-hipofisário (hipogonadismo hipogonadotrófico), falha gonadal primária (hipogonadismo hipergonadotrófico) ou atrasos constitucionais/ambientais. Alguns achados clínicos ajudam a direcionar: o estado nutricional, sinais somáticos associados (estatura baixa, malformações, anosmia), e sinais laboratoriais (gonadotrofinas e estrogênio/testosterona). O pulo do gato é lembrar que, em meninas, não ter sequer o início do desenvolvimento mamário aos 13 anos já é atraso; aos 16 anos sem nenhum sinal é fortemente sugestivo de falha gonadal primária, especialmente quando o índice de massa corporal é normal, porque causas funcionais (como anorexia) geralmente associam perda de peso importante ou sinais de supressão hipotalâmica. Em hipóteses como Kallmann, costuma haver anosmia e quadro de hipófise funcional. Já o atraso constitucional é mais típico em meninos, com história familiar de puberdade tardia e crescimento em ritmo lento mas progressivo; em meninas é menos compatível no contexto de ausência completa de caracteres aos 16 anos.

Alternativa A: INCORRETA. Anorexia nervosa pode causar amenorreia e atraso puberal por supressão do eixo hipotálamo-hipófise (redução de GnRH e gonadotrofinas), mas isso costuma ocorrer em pacientes com perda ponderal importante e IMC bem reduzido. Um IMC de 18 é próximo do normal e não sustenta, isoladamente, um quadro de anorexia clínica severa que explique ausência total de caracteres sexuais secundários aos 16 anos. Além disso, pacientes com anorexia frequentemente têm algum desenvolvimento puberal prévio antes da desnutrição.

Alternativa B: CORRETA. Disgenesia gonádica traduz hipogonadismo primário: as gônadas estão subdesenvolvidas ou ausentes funcionalmente (ex.: síndrome de Turner ou outras formas de disgenesia ovariana), levando a níveis baixos de esteroides sexuais com elevação secundária de LH/FSH. Clinicamente resulta em ausência de desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários. No adolescente com IMC normal e ausência completa das características puberais aos 16 anos, a falha gonadal primária é a causa mais provável. É o clássico caso em que, ao bater o olho, já se desconfia de disgenesia gonadal quando não há sinais de estimulação esteroidal.

Alternativa C: INCORRETA. A síndrome de Kallmann é uma forma de hipogonadismo hipogonadotrófico associada à anosmia ou hiposmia, causada por falta de função do eixo hipotálamo-hipófise (deficiência de GnRH). Embora leve também à ausência de caracteres sexuais, costuma estar associada ao achado de anosmia e, muitas vezes, tem apresentação distinta (mais frequente em meninos no que diz respeito ao diagnóstico). Sem relato de anosmia e com IMC normal, essa hipótese perde força frente à disgenesia gonadal.

Alternativa D: INCORRETA. A causa constitucional de atraso puberal é comum e geralmente benigna, mas é mais típica de meninos, com história familiar de puberdade tardia e desaceleração do crescimento seguida de recuperação tardia. Em meninas, a ausência completa de caracteres sexuais até 16 anos é incomum para atraso constitucional isolado. Além disso, nessa hipótese aguardamos sinais progressivos e bone age atrasada compatível; no enunciado o dado mais compatível é falha gonadal primária.

Resposta: Alternativa B