Dica do autor: A toxoplasmose congênita geralmente ocorre pela infecção aguda durante a gestação, embora também possa ser secundária à reativação da doença em gestantes imunocomprometidas ou à reinfecção por outra cepa em gestantes imunocompetentes (situação mais rara, porém descrita em literatura). No Brasil, 30 a 90% das gestantes e mulheres em idade fértil já foram infectadas, e 4 a 5% correm risco de se infectar durante a gestação. Cerca de 40% das gestantes com toxoplasmose aguda transmitirão o Toxoplasma ao feto. O risco de infecção congênita aumenta significativamente conforme a idade gestacional em que a mulher é infectada, sendo estimado em 6 a 14% quando a infecção aguda ocorre no primeiro trimestre, 29 a 40% no segundo e 59 a 72% no terceiro trimestre. De maneira inversa, a doença é mais grave quando o feto é infectado no primeiro trimestre de gestação (podendo evoluir, inclusive, para óbito fetal), e geralmente leve ou assintomática no feto infectado durante o terceiro trimestre. Por ser uma infecção frequentemente assintomática em adultos a toxoplasmose é triada de rotina durante o pré-natal por meio da sorologia para a T. gondii realizada no primeiro e terceiro trimestres de gestação. Entre 70 e 85% dos recém-nascidos infectados são assintomáticos ao nascimento. No entanto, uma avaliação mais detalhada pode mostrar alterações mais sutis, como restrição do crescimento intrauterino, prematuridade, anormalidades liquóricas e cicatrizes de coriorretinite. Apenas 10% dos recém-nascidos têm manifestação grave nos primeiros dias de vida, com doença multissistêmica (hepatoesplenomegalia, miocardite, icterícia, anemia, febre, linfadenopatia, meningoencefalite e coriorretinite), comprometimento isolado do sistema nervoso central ou ocular. A tríade clássica da toxoplasmose congênita, também conhecida como tríade de Sabin, é composta por hidrocefalia, calcificações intracranianas difusas e coriorretinite, mas é uma forma de apresentação incomum. A forma mais comum é subclínica, com história materna sugestiva, sorologia positiva no RN, alterações leves no líquor (pleocitose e hiperproteinorraquia) e surgimento posterior de sequelas oculares (microftalmia, estrabismo, sinéquia de globo ocular, nistagmo e catarata) ou neurológicas. As sequelas tardias são muito frequentes na toxoplasmose congênita não tratada.

Alternativa A: INCORRETA. Macrocrania e retardo mental não são específicos da toxoplasmose congênita e, por isso, não fazem parte da tríade clássica.

Alternativa B: INCORRETA. Fenda palatina não está entre os sintomas clássicos da toxoplasmose congênita.

Alternativa C: CORRETA. Esta é a tríade clássica da toxoplasmose congênita. Coriorretinite refere-se à inflamação da retina e da coróide, que pode levar à perda de visão. As calcificações intracranianas são áreas de mineralização dentro do cérebro, identificadas em exames de imagem. A hidrocefalia é um acúmulo anormal de líquido cefalorraquidiano nos ventrículos cerebrais, levando à expansão ventricular e aumento da pressão intracraniana.

Alternativa D: INCORRETA. A microcefalia não é específica da toxoplasmose congênita e, embora possa ocorrer em alguns casos, não é parte da tríade clássica.

Alternativa E: INCORRETA. Convulsões não fazem parte da tríade clássica da toxoplasmose congênita. Embora as convulsões possam ocorrer em alguns bebês com toxoplasmose congênita, a combinação de sintomas da alternativa E não representa a tríade clássica.

Resposta: Alternativa C.