Dica do autor: A acantose nigricans é um sinal cutâneo de hiperinsulinemia crônica e resistência insulínica. O pulo do gato aqui é entender que insulina em níveis elevados não só atua no metabolismo da glicose, mas acaba estimulando receptores tipo IGF nas células da pele (queratinócitos e fibroblastos), promovendo proliferação e hiperpigmentação das pregas cutâneas — mais comum em regiões intertriginosas como nuca, axilas e virilha. Em mulheres com síndrome dos ovários policísticos (SOP), a resistência insulínica periférica é altamente prevalente e é justamente essa cascata hiperinsulinêmica que explica a presença da acantose, mais do que os andrógenos em si. Fique ligado: enquanto os andrógenos geram hirsutismo, acne e alopecia, a acantose costuma ser um marcador cutâneo indireto de metabolismo alterado; por isso sua identificação na consulta deve levar à investigação de glicemia, tolerância oral à glicose e medidas de risco cardiometabólico, além de orientar intervenções como perda ponderal e, quando indicado, metformina.

Alternativa A: INCORRETA. Hipoandrogenismo não explica a acantose. Na SOP o que normalmente vemos é aumento relativo de andrógenos, não diminuição. Além disso, deficiência de andrógenos não causa proliferação queratinocitária nem os achados clínicos típicos da acantose nigricans.

Alternativa B: INCORRETA. Hipogonadismo refere-se a diminuição da função gonadal e não é mecanisticamente relacionada à acantose. Na prática clínica, hipogonadismo leva a sintomas reprodutivos/sexuais e não àquele quadro de placas hiperpigmentadas nas pregas cutâneas.

Alternativa C: INCORRETA. Hiperandrogenismo está presente na maioria das pacientes com SOP e explica vários sinais (hirsutismo, acne, irregularidade menstrual), mas não é a melhor explicação para a acantose. Os andrógenos não são os principais motores da proliferação epidérmica responsável pelo aspecto aterciopelado e pigmentado da pele — esse papel é da hiperinsulinemia agindo via IGF e sinalização mitogênica.

Alternativa D: CORRETA. Resistência insulínica periférica gera hiperinsulinemia compensatória que estimula receptores IGF em queratinócitos e fibroblastos, promovendo a proliferação e hiperpigmentação características da acantose nigricans. Em mulheres com SOP, essa é a explicação clássica e o achado deve levar à investigação e manejo do risco metabólico (mudança de estilo de vida, avaliação glicêmica e, quando indicado, uso de metformina).

Resposta: Alternativa D