Dica do autor: A síndrome de reperfusão após revascularização de um segmento musculoesquelético é, no fim das contas, a consequência da restauração abrupta do fluxo em um território que esteve isquêmico por tempo prolongado. O pulo do gato aqui é entender que o músculo isquemiado acumula íons e produtos do metabolismo anaeróbio (K+, ácido lático), além de vasos e membranas celulares danificados que facilitam a saída de mioglobina e outros conteúdos intracelulares. Quando se reconduz o sangue, esses elementos são lançados na circulação sistêmica: hiperpotassemia e acidose metabólica são esperadas, mioglobina pode causar pigmentúria e lesão tubular aguda renal, e substâncias inflamatórias e mediadores podem deprimir a contratilidade miocárdica e provocar instabilidade hemodinâmica. Assim, fique ligado: o quadro típico é de acidose metabólica e hipercalemia com risco de insuficiência renal — alcalose metabólica não é o padrão esperado.

Alternativa A: CORRETA. Alcalose Metabólica não é característica da síndrome de reperfusão. O que ocorre é o oposto: acúmulo de ácido lático durante a isquemia e liberação de ácidos intracelulares na reperfusão resultam em acidose metabólica. A alcalose só apareceria em contextos muito específicos (ex.: vômitos prolongados, uso excessivo de diuréticos) que não fazem parte do mecanismo fisiopatológico da reperfusão músculo-esquelética.

Alternativa B: INCORRETA. Mioglobinúria é uma manifestação clássica. A rabdomiólise do músculo isquemiado libera mioglobina, que em níveis elevados aparece na urina (coloração escura) e é nefrotóxica: precipitação nos túbulos, efeito oxidativo e vasoconstrição renal contribuem para lesão renal aguda. Por isso sempre avaliamos creatinina, ureia, ureia/creatinina e examinamos a coloração da urina e o débito urinário.

Alternativa C: INCORRETA. Hiperpotassemia é esperada e perigosa. A destruição de células musculares solta grande quantidade de potássio para o compartimento extracelular; além disso, a acidose favorece o deslocamento de K+ para o plasma. A hipercalemia leva a alterações eletrocardiográficas (picos de T, alargamento do QRS, bradiarritmias) e pode ser causa direta de parada cardíaca se não tratada rapidamente.

Alternativa D: INCORRETA. Contratilidade miocárdica deprimida pode ocorrer na síndrome de reperfusão. Vários mecanismos explicam isso: efeito direto da acidose e da hipercalemia sobre o miocárdio, além de mediadores inflamatórios sistêmicos liberados na reperfusão que deprimem a função contrátil. Na prática, o paciente pode apresentar hipotensão e necessidade de suporte vasoativo.

Alternativa E: INCORRETA. Insuficiência renal aguda é uma consequência frequentemente observada. A combinação de mioglobinúria, hipotensão transitória, vasoconstrição renal e lesão tubular aguda leva ao comprometimento da função renal. A prevenção com reposição volêmica agressiva, monitorização do débito urinário e correção de eletrólitos é a chave para reduzir esse risco.

Resposta: Alternativa A