Dica do autor: A síndrome de realimentação é um conjunto previsível de alterações metabólicas que aparece quando um paciente gravemente desnutrido volta a receber nutrientes, especialmente carboidratos. O pulo do gato é a resposta insulínica rápida ao aporte de glicose: aumentam a captação celular de glicose e, junto dela, de fosfato, potássio e magnésio. O fósforo é a peça-chave — sua queda provoca fraqueza muscular, insuficiência respiratória, rabdomiólise e disfunção cardíaca. O magnésio também cai e agrava arritmias, além de potencializar a hipocalemia funcional por reduzir a atividade da bomba Na+/K+. O potássio frequentemente está baixo na síndrome de realimentação, mas o foco didático costuma ser o fósforo, por ser o marcador mais sensível e o que determina muitos sinais clínicos. Outro ponto importante: a reexpansão volêmica ocorre por retenção de sódio e água sob efeito da insulina, podendo precipitar edema e insuficiência cardíaca. Na prática clínica, a prevenção é tudo: reintroduzir calorias lentamente, suplementar tiamina antes de reintroduzir glicídios, monitorar e repor fosfato, magnésio e potássio e controlar o balanço hídrico. Fique ligado nos pacientes de alto risco (jejum prolongado, perda ponderal grande, IMC muito baixo, alcoolismo, desnutrição proteico-calórica avançada).

Alternativa A: INCORRETA. Sódio e potássio. A hiponatremia não é a alteração mais característica da síndrome de realimentação; na verdade observa-se retenção de sódio e água pela ação da insulina, predispondo a edema e sobrecarga volêmica. O potássio, por outro lado, costuma ficar baixo e é parte do quadro, mas a dupla proposta (sódio + potássio) não é a mais representativa para caracterizar a síndrome.

Alternativa B: INCORRETA. Selênio e potássio. O potássio realmente se esgota na realimentação, porém o selênio não é o marcador clássico da síndrome aguda de realimentação. Deficiência de selênio tem importância em condições crônicas ou em certas terapias nutricionais, mas não define a síndrome de realimentação.

Alternativa C: INCORRETA. Manganês e cobre. Cobre e manganês são oligoelementos que podem ter alterações em nutrição a longo prazo ou em nutrição parenteral prolongada, mas não são os elementos cuja depleção caracteriza a síndrome de realimentação aguda.

Alternativa D: INCORRETA. Zinco e ferro. Zinc e ferro podem estar deficientes em desnutrição crônica, sim, e a reposição deve ser cautelosa. Contudo, a síndrome de realimentação tem como assinaturas clínicas a hipofosfatemia e a hipomagnasemia (com hipocalemia frequente), não a depleção aguda de ferro ou zinco.

Alternativa E: CORRETA. Magnésio e fósforo. Esta é a resposta clássica: a reintrodução de carboidratos eleva a insulina, que desloca fosfato e magnésio para dentro das células, causando hipofosfatemia e hipomagnesemia, responsáveis por muitos dos sinais e complicações da síndrome (fraqueza, rabdomiólise, insuficiência respiratória, arritmias, convulsões). Na prática, é essencial monitorar e repor esses eletrólitos ao realimentar pacientes de alto risco.

Resposta: Alternativa E