Dica do autor: Na síndrome nefrótica o quadro clínico-clássico decorre de proteinúria maciça (> 3,5 g/dia) que leva à hipoalbuminemia e à hiperlipidemia. O pulo do gato para entender os sinais é lembrar do efeito hemodinâmico da perda de proteínas plasmáticas: queda da pressão oncótica capilar, com trânsito de líquido para o espaço intersticial, e ativação de mecanismos renais de retenção de sódio (RAAS e demais adaptações) que mantêm/agravam o edema. Por isso o achado “carimbado” é o edema, que pode ser generalizado e às vezes de instalação insidiosa. Outros achados possíveis — hiperlipidemia, lipidúria (gota de gordura), risco trombótico e maior suscetibilidade a infecções — são importantes, mas não substituem o papel do edema como sinal mais característico. Fique ligado: edema pode não estar presente em fases iniciais ou quando há tratamento prévio; então não descarta a síndrome, mas, no fim das contas, bater o olho e saber que edema é a principal alteração clínica ajuda a direcionar o raciocínio.

Alternativa A: INCORRETA. Hematúria é mais típica de síndromes nefríticas ou de glomerulopatias com inflamação ativa. Na síndrome nefrótica pode haver hematúria microscópica em alguns casos, mas sangramento macroscópico e hematúria franca não são o quadro predominante. Se o paciente apresenta hematúria importante, é preciso pensar em componente nefrítico ou outra doença concomitante.

Alternativa B: CORRETA. Edema é o sinal clínico mais frequentemente associado à síndrome nefrótica e explica-se pela hipoalbuminemia com consequente redução da pressão oncótica plasmática e retenção renal de sódio/água. O edema costuma ser generalizado (anasarca) em formas severas, mas pode começar periférico e/ou periorbitário. Manejo: restrição de sódio, diuréticos (furosemida +/- antagonistas da aldosterona), correção da causa subjacente e, em casos selecionados, albumina endovenosa acompanhada de diurético. O pulo do gato é lembrar que nem sempre o edema aparece — mas, quando presente, é o achado-chave.

Alternativa C: INCORRETA. Hipertensão pode acompanhar algumas causas de síndrome nefrótica ou ser consequência da retenção de sódio, mas não é a principal alteração clínica. Em muitos pacientes com síndrome nefrótica clássica a PA pode estar normal ou apenas discretamente elevada; hipertensão sugeriria investigação adicional para glomerulopatia hipertensiva ou outra causa associada.

Alternativa D: INCORRETA. Insuficiência cardíaca congestiva não é a manifestação primária da síndrome nefrótica — trata‑se de uma complicação possível em pacientes com edema volumoso ou cardiopatia preexistente. Cuidado também com tromboses venosas (por exemplo, trombose de veia renal) e comorbidades, mas a ICC não deve ser apontada como a principal alteração clínica.

Alternativa E: INCORRETA. Oligúria é mais sugestiva de lesão renal aguda ou alteração hemodinâmica significativa; na síndrome nefrótica típica a diurese pode estar preservada, salvo complicações (hipovolemia, uso exagerado de diuréticos, obstrução, trombose ou acometimento simultâneo que provoque IRA). Portanto, oligúria não é o achado clássico.

Resposta: Alternativa B