Dica do autor: A resposta imunológica contra Toxoplasma gondii é um belo exemplo de defesa do tipo Th1: desde o início, células apresentadoras (macrófagos, células dendríticas) produzem IL-12 que estimula células NK e linfócitos T CD4+ a secretarem IFN‑γ. Esse IFN‑γ é o pivô do controle: ativa macrófagos, induz mecanismos intracelulares que contêm os taquizoítos e favorece a diferenciação para formas bradizoíticas encistadas nos tecidos — o famoso “estado de latência”. A imunidade humoral aparece também, com produção precoce de IgM seguida de IgG persistente; porém a presença de anticorpos não é o único marcador de proteção, porque o controle efetivo depende da resposta celular. Em fases crônicas, observa‑se frequentemente aumento inespecífico das imunoglobulinas séricas (hipergamaglobulinemia), reflexo da estimulação antigênica prolongada. Na prática clínica — especialmente na abordagem da gestante — o pulo do gato é interpretar corretamente IgM e IgG: infecções antigas (IgG positiva, IgM negativa) associam risco muito baixo de transmissão congênita, enquanto infecções agudas na gestação implicam maior risco. Atenção: pacientes imunossuprimidos podem não produzir respostas sorológicas típicas (IgM e até IgG), e também têm maior risco de reativação de cistos teciduais.

Alternativa A: CORRETA. Está correta porque resume aspectos sorológicos e epidemiológicos reais: há produção de anticorpos específicos (IgM e depois IgG) e frequentemente observa‑se aumento inespecífico de imunoglobulinas em infecções crônicas. Além disso, quando a mulher foi exposta bem antes da gravidez e já estabeleceu imunidade (IgG positiva e ausência de IgM recente), a chance de transmissão vertical é, na maioria dos casos, mínima — por isso a vigilância sorológica preconizada na gestação foca em identificar infecção recente.

Alternativa B: CORRETA. Correta: após a resposta imunológica efetiva, os taquizoítos (formas replicativas) são controlados e o parasita persiste principalmente na forma encistada (bradizoítos) em tecidos como músculo e sistema nervoso central. Essas formas intracelulares encistadas são as que escapam do sistema imune por longos períodos e são responsáveis pela latência e risco de reativação em imunossupressão.

Alternativa C: CORRETA. Correta: pacientes imunossuprimidos (por exemplo, em uso de corticoterapia/ quimioterapia ou com AIDS avançada) podem apresentar sorologia atípica — a produção de IgM (e por vezes IgG) pode ser reduzida ou ausente, levando a falso‑negativo sorológico. Além disso, nesses pacientes o maior problema é a reativação de cistos e doença clínica grave, o que reforça que a sorologia tem limitações no contexto da imunossupressão.

Alternativa D: CORRETA. Correta, pois as alternativas a, b e c estão, de fato, corretas e complementares entre si, contemplando os principais pontos da imunologia da toxoplasmose: resposta Th1 dependente de IFN‑γ, persistência de cistos, sorologia com IgM/IgG e limitações em imunossuprimidos.

Alternativa E: INCORRETA. Incorreta porque contradiz a realidade imunológica exposta nas alternativas anteriores; as afirmativas a, b e c são verdadeiras e aceitas na prática clínica e nas recomendações para manejo, logo não faz sentido considerá‑las incorretas.

Resposta: Alternativa D