Dica do autor: A hipersegmentação dos neutrófilos é um sinal clássico de anemia megaloblástica, resultado de defeito na síntese de DNA durante a eritropoiese. As causas mais comuns são deficiência de cobalamina (vitamina B12) e deficiência de folato. Para diferenciar essas etiologias laboratoriais, utilizam-se marcadores metabólicos: o ácido metilmalônico (MMA) acumula-se quando falta B12 porque a cobalamina é cofator da metilmalonil-CoA mutase; já a homocisteína eleva-se nas deficiências de B12 e de folato. Ou seja: hipersegmentação + aumento do MMA = B12. Esse é o pulo do gato diagnóstico: olhar o esfregaço e confirmar com metabolitos. Importante lembrar causas associadas (má-absorção, gastrectomia, doença autoimune com anticorpos anti-fator intrínseco, dieta vegetariana estrita) e que o MMA pode subir em insuficiência renal crônica e por supercrescimento bacteriano, enquanto a homocisteína é menos específica.

Alternativa A: INCORRETA. Deficiência de tiamina (vitamina B1) manifesta-se clinicamente por beribéri (sistêmica ou cardíaca) e por encefalopatia de Wernicke-Korsakoff em casos graves. Laboratorialmente não há relação característica com hipersegmentação dos neutrófilos nem com elevação do ácido metilmalônico. Portanto, a associação do enunciado não se encaixa com deficiência de tiamina.

Alternativa B: INCORRETA. Deficiência de piridoxina (vitamina B6) está ligada a alterações no metabolismo do heme e pode causar anemias sideroblásticas e neuropatia periférica; não é típica a presença de neutrófilos hipersegmentados, nem há elevação do MMA como marcador. Assim, também não combina com o quadro descrito.

Alternativa C: CORRETA. Deficiência de cobalamina (vitamina B12) produz anemia megaloblástica com hipersegmentação neutrofílica por comprometimento da síntese de DNA. Além disso, a falta de B12 impede a conversão do metilmalonil‑CoA em succinil‑CoA, elevando o ácido metilmalônico sérico — um achado útil e relativamente específico para B12 (diferente da deficiência de folato, na qual o MMA costuma ser normal). Assim, a combinação de hipersegmentação e aumento do MMA confirma o diagnóstico de deficiência de cobalamina.

Alternativa D: INCORRETA. Deficiência de ácido ascórbico (vitamina C) causa escorbuto: sangramento gengival, má cicatrização, petéquias, dor articular e mudanças nos tecidos conjuntivos. Não há relação típica com hipersegmentação de granulócitos nem com aumento do ácido metilmalônico, logo a alternativa é inadequada.

Resposta: Alternativa C