Dica do autor: A doença do refluxo gastroesofágico é fruto de um desequilíbrio entre mecanismos que protegem o esôfago e fatores que favorecem o retorno do conteúdo gástrico. O pulo do gato para entender a DRGE é lembrar que a barreira antirrefluxo é multifatorial: tônus e integridade do esfíncter esofágico inferior (EIE), contribuição das fibras diafragmáticas (crura diafragmática), a anatomia da junção esofagogástrica (ângulo de His e mandíbula da cárdia), o aparelho frenoesofágico e o esvaziamento gástrico. Entre os mecanismos fisiopatológicos, as relaxações transitórias do EIE (RLTE) são a causa dominante dos episódios de refluxo em pacientes sem hérnia grande; já a hérnia hiatal, quando presente, costuma desorganizar essa barreira, facilitando o refluxo. Fatores de risco como obesidade aumentam a pressão intra-abdominal e a frequência de refluxos. Clinicamente, há sintomas típicos (pirose, regurgitação, disfagia) e manifestações extraesofágicas (tosse crônica, rouquidão, laringite, broncoespasmo, erosão dentária). Para correlacionar sintomas com eventos ácidos, a monitorização ambulatorial por 24 horas de pH esofágico é o exame clássico; hoje em dia a pH-impedanciometria é a ferramenta mais completa, pois detecta tanto refluxo ácido quanto não ácido e permite melhor correlação sintomática em pacientes em uso de IBP ou com sintomas atípicos. Fique ligado: hérnia hiatal não é parte protetora da alta pressão — pelo contrário, costuma prejudicar a barreira antirrefluxo.

Alternativa A: CORRETA. A associação entre obesidade e DRGE é bem estabelecida: o aumento do IMC eleva a pressão intra-abdominal, favorece o refluxo gastroesofágico e está associado à maior gravidade da doença e maior prevalência de esofagite. O IMC se comporta como fator de risco independente em diversos estudos clínicos.

Alternativa B: INCORRETA. A alternativa erra ao incluir a presença de hérnia hiatal como componente que contribui para a formação da zona de alta pressão. Na verdade, a hérnia hiatal costuma romper/desorganizar a continuidade entre o EIE e o diafragma, reduzindo a eficácia da barreira antirrefluxo. Os verdadeiros componentes que formam a zona de alta pressão são o tônus do EIE e a contribuição das cruras diafragmáticas e da anatomia da cárdia; a hérnia hiatal é um fator que facilita o refluxo, não o impede.

Alternativa C: CORRETA. Tosse crônica, rouquidão, broncoespasmo (ou piora de asma) e erosões dentárias figuram entre as manifestações extraesofágicas da DRGE. Esses sintomas decorrem de microaspiração direta e/ou de reflexos vagais desencadeados pelo refluxo, e muitas vezes a relação causal é difícil de provar sem exames funcionais.

Alternativa D: CORRETA. Pirose, regurgitação e disfagia são os sintomas esofagianos típicos da DRGE. Pirose e regurgitação são os que mais orientam o diagnóstico clínico; disfagia pode ocorrer em casos de estenose péptica, esofagite erosiva ou complicações crônicas e exige investigação endoscópica quando persistente.

Alternativa E: CORRETA. A monitorização do pH esofágico ambulatorial (24 horas) é o teste clássico para quantificar exposição ácida e relacionar episódios de refluxo à sintomatologia, sendo considerado o padrão para correlação entre refluxo ácido e sintomas. Importante observar que, na prática atual, a pH-impedanciometria acrescenta detecção de refluxos não-ácidos e é superior quando o paciente está em uso de inibidor de bomba de prótons ou tem sintomas atípicos.

Resposta: Alternativa B