Dica do autor: a digoxina é um fármaco do grupo dos glicosídeos cardiotônicos, utilizado principalmente em pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr) que permanecem sintomáticos apesar do tratamento com IECA, betabloqueador e diuréticos, ou em pacientes com fibrilação atrial associada à IC, para controle da frequência ventricular. Seu uso deve ser cuidadoso, devido ao estreito índice terapêutico e risco de efeitos adversos graves, especialmente arritmias e intoxicação digitálica, sobretudo em idosos e pacientes com disfunção renal.

O mecanismo de ação primário da digoxina consiste na inibição da enzima Na⁺/K⁺-ATPase presente na membrana das células miocárdicas. Esse bloqueio impede a saída de sódio e a entrada de potássio na célula, levando a um acúmulo de sódio intracelular. Com isso, o trocador Na⁺/Ca²⁺, que normalmente exporta cálcio para fora da célula em troca de sódio, se torna menos ativo. O resultado é um acúmulo de cálcio dentro da célula, especialmente no retículo sarcoplasmático, o que melhora a contratilidade do miocárdio — esse é o chamado efeito inotrópico positivo da digoxina.

Além disso, a digoxina aumenta o tônus vagal, o que contribui para o efeito cronotrópico negativo (redução da frequência cardíaca), especialmente útil em pacientes com fibrilação atrial.

Alternativa A: INCORRETA. A anidrase carbônica é inibida por medicamentos como acetazolamida, utilizados como diuréticos fracos. A digoxina não atua nos túbulos renais, e sim diretamente no miocárdio.

Alternativa B: INCORRETA. A digoxina não estimula receptores beta-1 adrenérgicos. Esse tipo de ação é característica de agonistas beta-adrenérgicos como a dobutamina. A digoxina atua por mecanismo intracelular independente de receptores adrenérgicos.

Alternativa C: CORRETA. O principal mecanismo de ação da digoxina é a inibição da bomba Na⁺/K⁺-ATPase, o que leva ao aumento do cálcio intracelular e, por consequência, maior força de contração do miocárdio — efeito inotrópico positivo. Esse mecanismo justifica seu uso na IC refratária e em algumas arritmias.

Alternativa D: INCORRETA. A digoxina não estimula a secreção de aldosterona. Na verdade, reduz a ativação neuro-hormonal de forma indireta. A aldosterona é estimulada pela angiotensina II e pelo potássio sérico elevado, não por digoxina.

Alternativa E: INCORRETA. O bloqueio dos canais de cálcio tipo L é o mecanismo de fármacos como verapamil e diltiazem, que reduzem a condução pelo nó sinoatrial e atrioventricular. A digoxina atua de forma indireta sobre o nó AV pelo aumento do tônus vagal, e não bloqueia canais de cálcio tipo L.

Resposta: Alternativa C

REFERÊNCIAS:

• GOODMAN, Louis Sanford; GILMAN, Alfred et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2023.
• HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023.
• RANG, H. P. et al. Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.
• KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.