Dica do autor: As crises convulsivas na Síndrome de Abstinência Alcoólica (SAA) são tipicamente tônico-clônicas generalizadas e costumam ocorrer nas primeiras 6–48 horas após a última ingestão alcoólica. O mecanismo envolve depressão crônica do sistema GABAérgico e aumento adaptativo do sistema excitatório (NMDA); ao cessar o álcool há um desequilíbrio com hiperexcitabilidade neuronal. O pulo do gato no tratamento agudo é restaurar a neurotransmissão inibitória: benzodiazepínicos são a primeira linha porque potenciamporação do GABA-A e rapidamente abortam as crises e a hiperexcitabilidade subjacente. Diazepam (ou lorazepam dependendo do cenário) é a escolha prática na emergência por início rápido e ação sedativa anticonvulsivante. Antiepilépticos clássicos como fenitoína têm pouco efeito na SAA isolada, porque atuam em canais de sódio e não corrigem a deficiência GABAérgica que é o núcleo do problema; portanto não são rotineiramente indicados para prevenir ou tratar as convulsões de abstinência, salvo quando há história de epilepsia prévia ou crise com foco estrutural. Carbamazepina e outros estabilizadores neuronais podem ter papel na prevenção ambulatorial de abstinência, mas não têm ação imediata na convulsão em emergência. Antipsicóticos como clorpromazina não são apropriados para controle de crise convulsiva e podem até diminuir o limiar convulsivo e causar hipotensão. Em resumo: bater o olho e saber — crise na SAA = benzodiazepínico IV (diazepam/lorazepam) como primeira medida; suporte hemodinâmico, correção de glicemia/eletrolitos e investigar causas associadas; avaliar necessidade de UTI se refratário.

Alternativa A: INCORRETA. A combinação carbamazepina + fenitoína não é recomendada como terapia de início para convulsão por abstinência alcoólica. Carbamazepina pode ser útil como agente oral para manejo ambulatorial da abstinência em alguns protocolos, mas tem início de ação mais lento. Fenitoína atua em canais de sódio e não corrige a desregulação GABA/NMDA típica da SAA, mostrando-se ineficaz para prevenir ou controlar as convulsões agudas de abstinência na maioria dos casos.

Alternativa B: CORRETA. Diazepam (ou outro benzodiazepínico IV como lorazepam) é realmente a medicação de escolha para convulsões na SAA. Benzodiazepínicos restauram a inibição GABAérgica, têm início rápido e efeito anticonvulsivante comprovado nesse contexto. Na prática, administra-se bolus IV de diazepam (ou lorazepam), repetindo conforme resposta e apoiando com medidas gerais (via aérea, glicemia, eletrólitos). Se refratário, escalonar para sedação mais profunda e considerar fenobarbital ou cuidados intensivos — mas a primeira linha é benzodiazepínico.

Alternativa C: INCORRETA. A chamada “hidantalização” (uso rotineiro de fenitoína IV) não é justificável na SAA isolada. Fenitoína pode ser indicada quando há história prévia de epilepsia, crise focal ou lesão estrutural, mas não reduz a ocorrência de convulsões de abstinência de forma consistente. Associá-la rotineiramente ao benzodiazepínico não é prática recomendada e expõe o paciente a efeitos adversos desnecessários.

Alternativa D: INCORRETA. Clorpromazina e antipsicóticos típicos não são opção para controle de crises convulsivas e podem piorar o quadro — diminuem o limiar convulsivo e podem causar hipotensão e sedação atípica. Em casos refratários discutem‑se outros fármacos (barbitúricos, propofol em UTI), nunca aumentar clorpromazina para “controlar” convulsão por abstinência.

Alternativa E: INCORRETA. Repetição da proposta de fenitoína como terapia associada e de manutenção após via oral está equivocada. Manter fenitoína por via oral após controle inicial não previne recorrência típica da SAA e não é recomendação de primeira linha; a conduta deve priorizar benzodiazepínicos e medidas de suporte, reservando fenitoína para situações com indicação neurológica específica.

Resposta: Alternativa B