Dica do autor: a acantose nigricans é uma manifestação cutânea classicamente associada à resistência à insulina, condição muito frequente em mulheres com síndrome dos ovários policísticos (SOP). Clinicamente, ela se apresenta como áreas de pele espessada, aveludada e hiperpigmentada, predominando em regiões de dobras, como pescoço, axilas e virilhas. Sua presença tem grande valor clínico porque funciona como um marcador visível de hiperinsulinemia.

O mecanismo fisiopatológico envolve níveis elevados de insulina circulante, geralmente secundários à resistência periférica à ação desse hormônio. Nessa situação, o organismo precisa secretar quantidades maiores de insulina para manter a glicemia sob controle. Esse excesso de insulina exerce efeito proliferativo sobre queratinócitos e fibroblastos dérmicos, contribuindo para o aparecimento das lesões típicas da acantose nigricans.

Na SOP, esse fenômeno é particularmente relevante porque a resistência insulínica participa não apenas das alterações metabólicas, mas também da própria fisiopatologia do hiperandrogenismo. A hiperinsulinemia pode:

• aumentar a produção ovariana de andrógenos;
• reduzir a produção hepática de SHBG;
• elevar a fração livre de andrógenos;
• agravar manifestações clínicas como hirsutismo, acne e irregularidade menstrual.

Por isso, quando a questão associa SOP e acantose nigricans, o raciocínio deve imediatamente se voltar para a insulina, e não para hormônios sexuais como estradiol, testosterona ou progesterona. A lesão cutânea não decorre diretamente da ação desses hormônios na pele, mas sim do efeito da hiperinsulinemia crônica.

Alternativa A: CORRETA. A insulina é o hormônio relacionado ao desenvolvimento da acantose nigricans, por meio do contexto de resistência insulínica e hiperinsulinemia, muito comum na SOP.

Alternativa B: INCORRETA. O estradiol não é o responsável pela acantose nigricans. Sua ação não explica esse padrão cutâneo típico.

Alternativa C: INCORRETA. A testosterona participa de manifestações hiperandrogênicas da SOP, como hirsutismo e acne, mas não é a causa direta da acantose nigricans.

Alternativa D: INCORRETA. A progesterona não está relacionada ao mecanismo fisiopatológico da acantose nigricans.

Resposta: Alternativa A