Dica do autor: A obesidade é um importante fator de risco para o desenvolvimento do câncer endometrial, especialmente do tipo endometrioide bem diferenciado, por envolver alterações hormonais significativas. No tecido adiposo excessivo, ocorre aromatização periférica de androgênios em estrógenos, principalmente estrona, elevando os níveis de estrógeno livre na circulação. Esse estrógeno não é adequadamente contrabalançado pela progesterona, sobretudo em mulheres anovulatórias ou pós-menopáusicas, criando um ambiente hiperestrogênico persistente que estimula a proliferação glandular do endométrio, aumentando o risco de hiperplasia endometrial e progressão para adenocarcinoma. Além disso, a resistência à insulina também eleva os níveis de IGF-1, reforçando o estímulo proliferativo.

Alternativa A: INCORRETA. Na obesidade, há hiperprodução, e não hipoprodução, de estrona nos adipócitos, o que eleva o estímulo estrogênico e favorece a proliferação do endométrio, reduzindo apoptose.

Alternativa B: CORRETA. O mecanismo central é a conversão periférica de androgênios em estrógenos no tecido adiposo pela ação da aromatase, gerando excesso de estrógeno livre sem oposição de progesterona, fator crucial para o aumento do risco de câncer endometrial.

Alternativa C: INCORRETA. A adiponectina, que possui efeitos protetores, está reduzida na obesidade. Assim, não há aumento de sua ação estimuladora de diferenciação ou estabilidade genômica.

Alternativa D: INCORRETA. Ocorre o contrário: a atividade da aromatase tecidual aumenta no tecido adiposo, intensificando a conversão de androgênios em estrógenos.

Alternativa E: INCORRETA. A produção de LH não é o fator central aqui; o problema é o excesso de estrógeno livre, e não um bloqueio da sua ação pelo LH.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• Robbins & Cotran Patologia – Bases Patológicas das Doenças, 10ª Edição, Elsevier.
• Kumar, Abbas, Aster. Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease, 10th Edition.
• Harrison’s Principles of Internal Medicine, 21st Edition.