Dica do autor: A hipernatremia é definida como uma concentração de sódio sérico > 145 mEq/L, e reflete um desequilíbrio entre a água corporal e o sódio extracelular, geralmente causado por perda de água livre maior que a perda de sódio. Esse quadro é frequentemente associado à desidratação, especialmente quando os mecanismos compensatórios, como a sede e o ADH, não são suficientes ou são comprometidos. No caso descrito, a paciente apresenta sinais clínicos típicos de desidratação (mucosas secas, hipotensão, taquicardia, oligúria) associados a hipernatremia, sugerindo uma condição em que há perda de fluido hipotônico, seja por urina (diabetes insipidus, diurese osmótica) ou por sudorese excessiva sem reposição hídrica adequada. A consequência é o aumento da osmolaridade plasmática, que desvia água do meio intracelular para o extracelular, agravando a desidratação celular.

Alternativa A: INCORRETA. O ADH promove a reabsorção de água nos túbulos coletores renais, sendo secretado em resposta à hiperosmolaridade ou à redução do volume plasmático. O aumento da sua atividade levaria à retenção de água e diluição do sódio plasmático, resultando em hiponatremia, e não hipernatremia como no caso apresentado.

Alternativa B: INCORRETA. O transportador sódio-glicose (SGLT) do túbulo proximal é responsável pela reabsorção de glicose e sódio de forma acoplada. Embora sua atividade possa contribuir para reabsorção de sódio, ela não leva diretamente à hipernatremia, e sim à retenção proporcional de água. Além disso, não explicaria os sinais clínicos de desidratação evidentes no caso.

Alternativa C: CORRETA. A perda excessiva de fluido corporal, seja por sudorese intensa (como sugerido pelo relato de suor noturno) ou por diurese aumentada (como em diabetes insipidus ou uso de diuréticos osmóticos), pode resultar em perda de água livre superior à perda de sódio. Isso leva à elevação da osmolaridade plasmática e consequente hipernatremia com desidratação, exatamente como observado na paciente do caso clínico.

Alternativa D: INCORRETA. A diminuição da reabsorção de água no túbulo coletor ocorreria na ausência ou resistência ao ADH, como em diabetes insipidus, o que poderia justificar hipernatremia. No entanto, a alternativa está mal formulada, pois a perda de água por esse mecanismo seria causada pela ausência do ADH, e não pela simples "diminuição da reabsorção", que precisa ser contextualizada. Além disso, a resposta correta já descreve melhor essa condição.

Alternativa E: INCORRETA. O aumento da pressão oncótica intravascular promove a retenção de água no espaço intravascular, podendo até mesmo causar redução da diurese, mas não está diretamente relacionado à hipernatremia. Pelo contrário, se associado à retenção de água, poderia levar à hiponatremia dilucional, dependendo do contexto.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de Fisiologia Médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
• ADROGUÉ, H. J.; MADIAS, N. E. Hypernatremia. N Engl J Med 2000;342:1493–1499.
• COSTANZO, Linda S. Fisiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2019.