Dica do autor: A Tireoidite de Hashimoto é a principal causa de hipotireoidismo primário em adultos, especialmente em mulheres, e está associada a doença autoimune mediada por linfócitos T, com participação de autoanticorpos anti-TPO (antitireoperoxidase) e anti-tireoglobulina, como visto neste caso. A tireoide depende da captação de iodeto, que é organificado pela enzima TPO (tireoperoxidase) para formar T₃ e T₄ a partir da tiroglobulina dentro dos folículos. No Hashimoto, o ataque autoimune destrói progressivamente as células foliculares, levando a redução da síntese hormonal, o que é refletido laboratorialmente por níveis baixos de T₄ livre e T₃ total, com elevação compensatória do TSH por mecanismo de feedback negativo. O bócio pode estar presente e geralmente é firme, indolor e difuso, devido à infiltração linfocítica crônica e fibrose progressiva da glândula. Clinicamente, os sinais e sintomas — como fadiga, intolerância ao frio, constipação, queda de cabelo, bradicardia e pele seca — refletem o metabolismo desacelerado, típico do hipotireoidismo clínico. O histórico familiar de autoimunidade também reforça o diagnóstico.

Alternativa A: INCORRETA. Os anticorpos anti-TPO não se ligam aos receptores de TSH, e sim à enzima tireoperoxidase, prejudicando a organificação do iodo. Não há fase de estimulação crônica com esgotamento glandular nesse mecanismo.

Alternativa B: INCORRETA. A desiodinase tipo 2 (D2) atua na conversão periférica de T₄ em T₃, especialmente no sistema nervoso central, e não é o alvo direto dos anticorpos no Hashimoto. Além disso, o quadro não mostra elevação isolada de TSH, e sim hipotireoidismo pleno (T₄ e T₃ baixos).

Alternativa C: CORRETA. A destruição autoimune das células foliculares, mediada por linfócitos e anticorpos (principalmente anti-TPO), leva à redução da captação e organificação do iodeto, comprometendo a síntese de T₃ e T₄. Como consequência, o TSH se eleva por feedback negativo, tentando compensar a disfunção tireoidiana. Essa explicação é compatível com o quadro clínico e laboratorial apresentado.

Alternativa D: INCORRETA. Não há produção exagerada de tiroglobulina nesse contexto, e essa substância não regula a liberação de TRH ou TSH. A tiroglobulina é apenas o substrato para iodação e síntese dos hormônios tireoidianos.

Alternativa E: INCORRETA. O ataque autoimune compromete tanto o armazenamento quanto a síntese hormonal, levando à queda de T₃ e T₄ e à elevação do TSH. Portanto, a afirmativa de que o TSH permanece normal é incorreta frente ao quadro clínico e laboratorial.

Resposta correta: Alternativa C.

Referências:

• BRUNTON, Laurence L. et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Porto Alegre: AMGH, 2019.

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• KASPER, Dennis L. et al. Harrison: princípios de medicina interna. 21. ed. Rio de Janeiro: McGraw Hill, 2022.

• MEDEIROS-NETO, Geraldo; ROSA, Paula C. Tireóide. In: LOMBARDI, Celso; BRUNETTO, Sérgio. Endocrinologia clínica. 7. ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2021. cap. 13, p. 283–320.

• SISSON, James C. et al. Endocrinologia e metabolismo de Williams. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.