Dica do autor: A trombocitopenia induzida por heparina (TIH) é uma complicação imunomediada grave do uso de heparina, especialmente da heparina não fracionada, com incidência de até 5%. A TIH tipo II, forma clinicamente relevante, ocorre entre 5 e 10 dias após o início do tratamento e se caracteriza paradoxalmente por trombocitopenia associada a eventos trombóticos, como trombose venosa ou arterial. O mecanismo fisiopatológico envolve a formação de anticorpos IgG contra o complexo fator plaquetário 4 (PF4)–heparina, levando à ativação e agregação plaquetária, além da liberação de micropartículas pró-coagulantes, o que resulta em trombose e consumo de plaquetas. A presença de queda acentuada de plaquetas (>50%), com manifestações hemorrágicas e trombóticas, em paciente com uso recente de heparina, como neste caso, é altamente sugestiva de TIH tipo II. O tratamento inclui suspensão imediata da heparina e substituição por outro anticoagulante (como fondaparina ou argatrobana), sem transfusão de plaquetas, a menos que haja sangramento ativo grave.

Alternativa A: INCORRETA. Os anticoagulantes orais diretos (DOACs), como rivaroxabana ou apixabana, atuam na inibição direta do fator Xa, mas não estão associados à trombocitopenia imune com eventos trombóticos como na TIH. Além disso, a paciente está em uso de heparina não fracionada, o que invalida a associação com DOACs.

Alternativa B: CORRETA. A TIH tipo II é uma reação imune contra o complexo heparina–PF4, que leva à ativação plaquetária generalizada, com formação de trombos e queda da contagem plaquetária, como observado na paciente. É uma emergência clínica, e o reconhecimento precoce é fundamental para evitar complicações graves.

Alternativa C: INCORRETA. A púrpura trombocitopênica imune (PTI) é uma doença autoimune mediada por IgG (e não IgE), com destruição periférica de plaquetas, geralmente sem trombose associada. O quadro clínico da paciente — com uso de heparina e presença de trombose — não se encaixa na fisiopatologia da PTI.

Alternativa D: INCORRETA. A deficiência de vitamina B12 pode causar pancitopenia, mas o quadro clínico costuma ser arrastado e crônico, com outras alterações hematológicas (como anemia macrocítica e neutropenia). Além disso, não explica a trombose associada, característica central da TIH.

Alternativa E: INCORRETA. A deficiência de fibrinogênio leva à coagulopatia secundária, com instabilidade do coágulo, mas não provoca trombocitopenia. A paciente apresenta sinais clínicos claros de ativação plaquetária imune, não de deficiência de fatores da coagulação.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• GOODMAN, Louis Sanford; GILMAN, Alfred et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2023.

• HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023.

• RANG, H. P. et al. Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

• KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.

• 1.    Imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com, disponível em: https://www.shutterstock.com/pt/image-vector/decreased-complete-low-platelet-count-reddish-2194266609. Acesso em: 12 de novembro de 2025.