Dica do autor: A Miastenia Gravis (MG) é uma doença autoimune da junção neuromuscular, caracterizada pela produção de autoanticorpos contra os receptores de acetilcolina (AChR) na membrana pós-sináptica. Esses anticorpos impedem a ligação da acetilcolina, levam à destruição dos receptores e reduzem a transmissão do impulso nervoso, resultando em fraqueza muscular progressiva e fadigabilidade, que piora com o esforço e melhora com o repouso. O teste do edrofônio (Tensilon®), um inibidor da acetilcolinesterase, provoca melhora transitória da força muscular, confirmando o diagnóstico.

Alternativa A: CORRETA. A destruição dos receptores de acetilcolina (AChR) por autoanticorpos reduz a capacidade da membrana pós-sináptica de gerar potenciais de ação musculares eficazes, resultando em fadiga progressiva e fraqueza muscular, características da MG.

Alternativa B: INCORRETA. A ativação excessiva dos canais de cálcio pré-sinápticos é o mecanismo da Síndrome de Eaton-Lambert, uma condição paraneoplásica associada a câncer de pulmão, que leva a fraqueza proximal e melhora com exercício, ao contrário da Miastenia Gravis.

Alternativa C: INCORRETA. A deposição de imunocomplexos na membrana basal é um mecanismo característico de doenças inflamatórias como o Lúpus Eritematoso Sistêmico ou Síndrome de Goodpasture, e não da Miastenia Gravis.

Alternativa D: INCORRETA. A desmielinização segmentar das fibras motoras ocorre na Síndrome de Guillain-Barré, que afeta os nervos periféricos e não a junção neuromuscular. A Miastenia Gravis não causa desmielinização.

Alternativa E: INCORRETA. A recaptação de acetilcolina não é o mecanismo fisiopatológico da Miastenia Gravis. O problema está na destruição dos receptores de AChR, e não na disponibilidade do neurotransmissor na fenda sináptica.

Resposta correta: Alternativa A.

Referências:

• Drachman DB. Myasthenia Gravis. N Engl J Med. 1994;330(25):1797-1810.
• Gilhus NE. Myasthenia Gravis. N Engl J Med. 2016;375(26):2570-2581.