Dica do autor: Quando a pressão arterial foge ao controle apesar de várias drogas e o quadro é em jovem, o pulo do gato é olhar para os sinais bioquímicos: hipocalemia e alcalose metabólica sugerem efeito mineralocorticoide excessivo. O hiperaldosteronismo primário (Aldosteronismo primário) provoca retenção de sódio, perda renal de potássio e aumento do bicarbonato — resultado: hipertensão resistente, potássio baixo e alcalose. Outra pista é a frequência cardíaca normal/baixa e a ausência de sintomas sugestivos de catecolaminas ou de síndrome de Cushing. Fique ligado: embora outras causas de hipertensão secundária possam cursar com hipocalemia (por ex., estenose de artéria renal com hiperaldosteronismo secundário ou formas raras de hiperplasia adrenal), a combinação clássica de HTA resistente em jovem + potássio baixo + bicarbonato alto aponta para hiperaldosteronismo primário e deve direcionar para dosagem da relação aldosterona/atividade renina plasmática e testes confirmatórios, seguidos de imagem e, se necessário, cateterismo venoso adrenal para lateralização.

Alternativa A: INCORRETA. A síndrome de Cushing pode causar hipertensão por excesso de glicocorticoide com efeito mineralocorticoide perdido/indireto, e às vezes levar a hipocalemia, mas costuma apresentar sinais clínicos claros (obesidade central, face em lua, estrias largas, fragilidade cutânea, fenómenos glicêmicos). Além disso, a glicemia de jejum aqui é normal e não há fenótipo de Cushing no exame. Portanto, não é a explicação mais compatível com o quadro.

Alternativa B: INCORRETA. A displasia fibromuscular é causa importante de hipertensão renovascular em mulheres jovens e pode gerar hipertensão grave; contudo, o mecanismo é renina elevada com hiperaldosteronismo secundário. Geralmente espera-se atividade de renina aumentada—diferente do perfil do hiperaldosteronismo primário, onde a renina está suprimida. Além disso, não houve relato de sopro abdominal nem de alteração da função renal que sugerisse estenose vascular clinicamente ativa. Logo, apesar de ser diagnóstico diferencial, não é o mais provável aqui.

Alternativa C: INCORRETA. O feocromocitoma causa hipertensão paroxística ou sustentada associada a sintomas catecolaminérgicos (cefaleia, sudorese, palpitações) e taquicardia. Nesta paciente a frequência cardíaca está baixa/normal e não há relato das crises com os sinais clássicos. Hipocalemia e alcalose não são achados típicos de feocromocitoma. Portanto, não se enquadra no quadro.

Alternativa D: CORRETA. Hiperaldosteronismo primário explica muito bem: hipertensão resistente em jovem, hipocalemia franca (K 2,8 mEq/L) e bicarbonato elevado (alcalose metabólica) indicam efeito mineralocorticoide excessivo independente da renina. O quadro é clássico para adenoma adrenal produtor de aldosterona ou hiperplasia bilateral. A conduta é investigar com razão aldosterona/atividade da renina, teste confirmatório (supressão salina ou oral de sal, conforme protocolo) e, em casos confirmados, imagem e possivelmente cateterismo venoso adrenal para lateralizar antes de cirurgia curativa quando indicado.

Alternativa E: INCORRETA. Formas de hiperplasia suprarrenal congênita (p. ex., deficiência de 11β-hidroxilase) podem causar hipertensão e hipocalemia por acúmulo de precursores com atividade mineralocorticoide, mas geralmente manifestam-se já na infância/adolescência com sinais androgênicos (virilização, aumento de pelos). No caso, não há distribuição anormal de pelos nem história compatível. Por isso, é pouco provável ser CAH nesta paciente.

Resposta: Alternativa D