Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer um quadro clássico de hiperprolactinemia de causa medicamentosa. Prolactina é regulada principalmente por inibição dopaminérgica hipotalâmica; qualquer droga que aumente serotonina pode reduzir o freio dopaminérgico e elevar prolactina. Clinicamente isso se apresenta com amenorreia, galactorreia e sintomas sexuais (queda da libido), além de sintomas gerais como ganho de peso e alterações do humor — que, no caso, podem ser simultâneos ou pré-existentes. O tempo de instalação é importante: efeitos adversos endócrinos por inibidores de recaptação de serotonina (ISRS) costumam aparecer semanas a meses após o início da medicação. Ao avaliar, o primeiro passo prático é excluir gravidez, medir prolactina em jejum pela manhã e checar função tireoidiana; se os níveis estiverem discretamente elevados e houver história de uso de ISRS, pense em efeito farmacológico. Se o valor for muito alto ou houver sinal neurológico (cefaleia, alterações visuais), vai para imagem (RNM de sela túrcica) pensando em adenoma. No manejo, o ideal é, quando possível, suspender ou trocar o antidepressivo por alternativa com menor risco (por exemplo bupropiona) e reavaliar prolactina; agonistas dopaminérgicos (cabergolina, bromocriptina) entram quando necessário ou no adenoma prolactinômico documentado.

Alternativa A: INCORRETA. Adenoma hipofisário produtor de prolactina (prolactinoma) pode causar amenorreia e galactorreia e é uma causa importante de hiperprolactinemia. No entanto, prolactinomas clinicamente sintomáticos frequentemente cursam com níveis de prolactina mais marcantes e, se macroadenoma, sinais compressivos (cefaleia, alterações visuais). Aqui temos início temporal claro após uso de fluoxetina, ausência de sintomas visuais e tireoide clinicamente normal — tudo favorecendo causa medicamentosa. Portanto, adenoma é possível, mas menos provável como hipótese mais provável diante do contexto farmacológico.

Alternativa B: CORRETA. Hiperprolactinemia induzida por inibidor de recaptação de serotonina é a hipótese que casa melhor com a história: paciente em uso de fluoxetina há 6 meses, com amenorreia iniciada 3 meses atrás e galactorreia há 1 mês. ISRSs aumentam atividade serotoninérgica que, por vias hipotalâmicas, reduz a inibição dopaminérgica sobre células lactotróficas, elevando prolactina. Clinicamente gera exatamente amenorreia, galactorreia e diminuição do desejo sexual. A ausência de alterações visuais e sinais de compressão, além de melhoria psiquiátrica parcial com medicação, reforçam a associação medicamentosa. O raciocínio prático: excluir gravidez, dosar prolactina e, se confirmado e não muito elevado, considerar suspensão/troca do ISRS e reavaliação.

Alternativa C: INCORRETA. Síndrome dos ovários policísticos (SOP) causa oligomenorreia/amenorreia e alterações metabólicas, frequentemente com hiperandrogenismo (hirsutismo, acne) e resistência insulínica. Galactorreia não é achado típico da SOP. Além disso, o quadro comportamental descrito e o início relacionado temporalmente ao uso de fluoxetina não batem com SOP como explicação principal. Logo, SOP com hiperinsulinemia não explica a galactorreia e perda de libido associada à prolactina elevada neste contexto.

Alternativa D: INCORRETA. Hipofisite autoimune (p.ex. linfocítica), embora possa alterar função hipofisária e levar à insuficiência hipofisária e, por vezes, a distúrbios do eixo hipotálamo-hipofisário, é rara, costuma aparecer no período pós-parto ou como manifestação sistêmica, e geralmente cursa com cefaleias, alterações visuais ou múltiplas deficiências hormonais. Não é a explicação mais parcimoniosa para amenorreia e galactorreia que aparecem depois de início de ISRS e sem outros sinais locais.

Resposta: Alternativa B