Dica do autor: A anafilaxia é uma reação de hipersensibilidade do tipo I, também chamada de hipersensibilidade imediata, sendo mediada por IgE. Após a sensibilização prévia ao alérgeno — no caso, o amendoim — o sistema imunológico da criança produziu anticorpos IgE específicos que se ligaram aos mastócitos e basófilos. Quando houve nova exposição ao mesmo antígeno, esses anticorpos IgE reconhecem o alérgeno e induzem a degranulação dos mastócitos, liberando mediadores potentes como histamina, leucotrienos, prostaglandinas e citocinas. Esses mediadores são os responsáveis pelas manifestações clínicas típicas: vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular (edema), broncoconstrição (sibilância), prurido e urticária. É uma emergência médica e, por isso, é fundamental reconhecer seus sinais e iniciar o tratamento precoce com adrenalina intramuscular, que atua revertendo o choque e o broncoespasmo.

Alternativa A: CORRETA. Essa alternativa descreve perfeitamente o mecanismo da hipersensibilidade do tipo I, que envolve a ativação de mastócitos sensibilizados por IgE, com liberação de histamina, leucotrienos e outros mediadores inflamatórios. Esses eventos explicam o quadro clínico observado na paciente: urticária, angioedema, sibilância e hipotensão. O início rápido dos sintomas após a exposição ao alérgeno também é característico dessa resposta.

Alternativa B: INCORRETA. A descrição refere-se a uma reação do tipo II, na qual anticorpos IgG ou IgM se ligam a antígenos na superfície celular, levando à ativação do complemento e lesão celular — algo que ocorre em situações como anemia hemolítica autoimune e púrpura trombocitopênica imune. Não há formação de imunocomplexos sobre endotélio vascular nem esse é o mecanismo primário da anafilaxia.

Alternativa C: INCORRETA. Essa alternativa descreve uma reação de hipersensibilidade do tipo IV, que é tardia e mediada por linfócitos T CD4+, com produção de citocinas inflamatórias e recrutamento de macrófagos. Isso é típico de condições como dermatite de contato alérgica e tuberculose latente, e não de reações rápidas e graves como a anafilaxia.

Alternativa D: INCORRETA. Além de confundir os tipos de hipersensibilidade, essa alternativa traz conceitos misturados. A formação de imunocomplexos circulantes está associada à hipersensibilidade do tipo III, não do tipo IV. A liberação de IL-17 tem papel em processos inflamatórios crônicos, como na psoríase, e não é característica da via clássica da anafilaxia.

Alternativa E: INCORRETA. A produção de IgA secretora está mais associada à imunidade de mucosas, e não é responsável pela ativação de eosinófilos na anafilaxia.

Resposta: Alternativa A

Referências:
• Kumar, V., Abbas, A. K., Aster, J. C. (2021). Robbins e Cotran – Bases Patológicas das Doenças (10ª ed.). Elsevier.
• Abbas, A. K., Lichtman, A. H., & Pillai, S. (2018). Imunologia Celular e Molecular (9ª ed.). Elsevier.
• Murray, J. F., & Nadel, J. A. (2016). Textbook of Respiratory Medicine (6ª ed.). Elsevier.