Dica do autor: A hipersensibilidade tipo II, também chamada de citotóxica, é mediada por anticorpos IgG ou IgM que reconhecem antígenos de superfície celular ou componentes da matriz extracelular. Essa ligação ativa mecanismos de lesão celular, que incluem: opsonização com fagocitose, ativação do sistema complemento e citotoxicidade celular dependente de anticorpos (ADCC). Neste último mecanismo, células efetoras como as células NK (natural killers) reconhecem a fração constante (Fc) dos anticorpos IgG que estão ligados à superfície da célula-alvo, promovendo sua destruição via liberação de perforina e granzimas. Esse tipo de resposta é observado em doenças como anemia hemolítica autoimune, púrpura trombocitopênica imune e rejeição de transplantes.

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Alternativa A: INCORRETA. Os mastócitos participam da hipersensibilidade tipo I, mediada por IgE, com liberação de histamina e outros mediadores inflamatórios após degranulação. Eles não estão envolvidos na citotoxicidade por anticorpos.

Alternativa B: INCORRETA. As células T CD4+ são importantes na resposta imune adaptativa, especialmente na hipersensibilidade tipo IV, regulando e ativando outras células por meio de citocinas, mas não são efetoras diretas na hipersensibilidade tipo II.

Alternativa C: INCORRETA. Os neutrófilos podem participar da resposta inflamatória em algumas reações de hipersensibilidade, mas eles não são os principais mediadores da ADCC, tampouco são ativados diretamente por IgG ligada à célula-alvo.

Alternativa D: INCORRETA. Os plasmócitos são células especializadas na produção de anticorpos, incluindo IgG e IgM. Eles participam da fase de sensibilização, mas não executam a destruição celular nem participam da ADCC.

Alternativa E: CORRETA. A célula citotóxica aqui refere-se principalmente à célula NK (natural killer), que reconhece células opsonizadas com IgG via seu receptor para Fcγ (CD16). Esse reconhecimento ativa o mecanismo de ADCC, resultando na destruição da célula-alvo sem necessidade de reconhecimento antigênico via MHC, mecanismo típico da hipersensibilidade tipo II.

Resposta: Alternativa E

Referências:

• Abbas, A. K., Lichtman, A. H., & Pillai, S. (2018). Imunologia Celular e Molecular (9ª ed.). Elsevier.
• Kumar, V., Abbas, A. K., Aster, J. C. (2021). Robbins e Cotran – Bases Patológicas das Doenças (10ª ed.). Elsevier.
• Male, D., Brostoff, J., Roth, D. B., & Roitt, I. (2012). Imunologia de Roitt (12ª ed.). Guanabara Koogan.