Dica do autor: Quando a gente vê microcefalia associada a calcificações intracranianas, redução do parênquima cerebral, ventriculomegalia e achado de coriorretinite, o pulo do gato é lembrar das infecções congênitas que têm tropismo pelo sistema nervoso central e olho. As principais culpadas provocam lesões inflamatórias e necrose que evoluem para atrofia cortical, calcificações (predominantemente periventriculares no CMV e mais difusas em toxoplasmose) e alterações oculares como coriorretinite (clássica em toxoplasmose, também descrita na varicela e em CMV). Além disso, algumas infecções têm padrões e sinais extracranianos que ajudam a fechar o diagnóstico: rubéola costuma vir com cardiopatia congênita, catarata e surdez; herpes neonatal tende a provocar lesões cutâneas e encefalite hemorrágica; varicela congênita traz cicatrizes cutâneas e malformações de membro; CMV é a causa mais comum de neuroimagem com calcificações periventriculares e perda volumétrica; toxoplasmose frequentemente provoca coriorretinite e calcificações mais intracerebrais e difusas. No fim das contas, os exames iniciiais que você deve pedir são sorologias maternas e neonatais, PCR de LCR/placenta/sangue quando disponível, exame oftalmológico detalhado e imagem cerebral — tudo isso guiando a investigação dessas infecções "TORCH" clássicas e também varicela.

Alternativa A: INCORRETA. Parvovírus B19 e sífilis congênita têm quadros fetais mais característicos de hidrops fetal, anemia fetal (B19) ou manifestações sistêmicas como hepatosplenomegalia, lesões cutâneas e ósseas, rinite e sífilis congênita óssea (sífilis). HIV congênito pode levar a alterações neurológicas, mas não é classicamente relacionado ao conjunto de calcificações intracranianas com coriorretinite e microcefalia isolada desde o nascimento. Essa combinação neuro-ocular aponta mais fortemente para CMV, toxoplasmose e outros vírus teratogênicos tradicionais, não para parvovírus ou sífilis como primeiras hipóteses.

Alternativa B: CORRETA. Essa é a coleção clássica de agentes que mimetizam a apresentação descrita: citomegalovírus (CMV) — muitas vezes com calcificações periventriculares, ventriculomegalia e redução volumétrica; toxoplasmose — forte associação com coriorretinite, calcificações difusas e hidrocefalia/ventriculomegalia; rubéola — embora tenha quadro sistêmico típico (cardíaco, ocular, auditivo), pode causar microcefalia e alterações cerebrais; herpes simples (principalmente HSV tipo 2 quando a infecção materna é periparto ou primoinfecção) pode causar encefalite e lesões cerebrais graves; varicela congênita pode provocar malformações cerebrais, atrofia e alterações oculares. Juntas, essas etiologias são as primeiras a serem investigadas diante do cenário apresentado.

Alternativa C: INCORRETA. Chagas congênita não é causa típica de microcefalia com calcificações intracranianas e coriorretinite — sua apresentação é mais souvent sistêmica e muitas vezes oligo- ou assintomática ao nascimento. HIV congênito, como dito, não é a principal causa desse padrão de calcificações; rubéola e toxoplasmose estão corretas em parte, mas a presença de Chagas e a ausência de CMV tornam a alternativa inadequada para explicar o quadro neurológico-ocular descrito.

Alternativa D: INCORRETA. Vírus da coriomeningite linfocítica (LCMV) pode, sim, causar microcefalia, hidrocefalia e coriorretinite em infecções congênitas — é um mimetizador raro e esporádico — mas a alternativa erra por excluir CMV e toxoplasmose, que são as causas mais prováveis e mais prevalentes no cenário descrito. Além disso, listar HIV junto com rubéola, herpes e varicela cria um conjunto que não corresponde ao padrão clássico de calcificações intracranianas com coriorretinite observado tipicamente em CMV e toxoplasmose.

Resposta: Alternativa B