Dica do autor: O ponto central aqui é reconhecer um quadro de desidratação hipernatrêmica em uma criança descompensada hemodinamicamente. Crianças têm cérebro grande em relação ao crânio e são mais vulneráveis às variações osmóticas. No hipernatremia crônica o cérebro vai acumulando osmólitos orgânicos (idiogenic osmoles) para proteger-se da perda de água celular — isso leva a uma adaptação que demora horas a dias. Quando você corrige rapidamente a osmolalidade sérica (reduz o sódio plasmático de forma abrupta) a água passa para o interior das células cerebrais num fluxo osmótico, causando edema cerebral. É o famoso risco de “tirar o sal muito rápido”: o pulmão não é o problema agora, é o cérebro que vai inchar e pode evoluir para convulsão, alteração do nível de consciência e até herniação. Na prática, o pulo do gato é estabilizar primeiro a volemia com cristaloide isotônico (restaurar perfusão e pressão), e só então corrigir lentamente o sódio — a meta usual é reduzir o Na+ gradualmente (não mais que ~10-12 mEq/L em 24 horas, ajustando conforme tempo de evolução e gravidade), monitorando sinais neurológicos e gasometria. Fique ligado: choque compensado (taquicardia, pulsos finos, perfusão ruim, mas pressão normal) é comum em crianças até o último suspiro.

Alternativa A: INCORRETA. Diabetes insipidus é uma causa de hipernatremia por perda livre de água (central ou nefrogênica), mas não é uma consequência imediata da correção volumétrica. Infusão rápida de volume não induz diabetes insipidus agudo. Aqui a manobra que preocupa é a correção rápida do sódio, não o surgimento de DI.

Alternativa B: CORRETA. A correção rápida da hipernatremia (principalmente quando já existe adaptação cerebral com osmólitos) provoca influxo de água para os neurônios e glia, levando a edema cerebral. Em crianças esse risco é maior e a evolução pode ser fulminante (convulsões, alteração do nível de consciência, herniação). Por isso a reposição do déficit hídrico em hipernatremia deve ser feita de forma controlada após estabilização volêmica inicial.

Alternativa C: INCORRETA. Hemorragia cerebral não é uma consequência esperada da reposição volumétrica rápida em hipernatremia. Embora alterações hemodinâmicas bruscas possam teoricamente precipitar eventos vasculares em pacientes com fragilidade vascular, o evento clássico e esperado nessa situação é o edema cerebral por alteração osmótica, não hemorragia intracerebral.

Alternativa D: INCORRETA. A infusão rápida de volume tende a melhorar a pressão arterial e a perfusão em um paciente hipovolêmico; não é esperado que provoque hipotensão arterial imediata. Hipotensão só ocorreria se houvesse falha miocárdica secundária a sobrecarga volêmica extrema ou reações raras, o que não é o cenário mais plausível aqui.

Alternativa E: INCORRETA. Insuficiência renal aguda pode ocorrer por desidratação prolongada (pré-renal e depois ATN), mas a correção rápida do volume melhora a perfusão renal e tende a prevenir ou reverter insuficiência pré-renal. A infusão rápida por si só não é o mecanismo clássico que precipita IRA aguda imediata no contexto descrito; o risco imediato e mais temido é o edema cerebral por correção rápida do Na+.

Resposta: Alternativa B