Dica do autor: O cenário bate com um problema hepatobiliar de base colestática em paciente jovem com retocolite ulcerativa de longa data. A colangite esclerosante primária (CEP) tem forte associação com retocolite ulcerativa e costuma apresentar quadro de icterícia colestática (bilirrubina direta elevada, fosfatase alcalina aumentada) eventualmente com transaminases moderadamente elevadas. O pulo do gato para a coagulopatia é reconhecer o padrão: queda acentuada da atividade do TP (TAP 30%) com tempo de tromboplastina parcial quase normal e plaquetas não gravemente reduzidas sugere deficiência de vitamina K — típica de má absorção de vitaminas lipossolúveis por colestase ou obstrução biliar. Na deficiência de vitamina K há redução da γ-carboxilação dos fatores II, VII, IX e X; o fator VII, por ter meia-vida mais curta, provoca prolongamento predominante do TP. Em contraste, coagulação intravascular disseminada (CIVD) costuma apresentar plaquetopenia importante, aumento do TTPa e do TP, consumo de fibrinogênio e sinais laboratoriais de fibrinólise (D-dímero muito elevado), o que não está presente aqui. Além disso, o histórico de colite ulcerativa e ressecção colônica por neoplasia soma pontos para CEP como diagnóstico subjacente.

Alternativa A: INCORRETA. Sepse abdominal e coagulação intravascular disseminada não se encaixam bem. Na CIVD esperaríamos trombocitopenia mais acentuada, TTPa prolongado, queda de fibrinogênio e marcadores de degradação de fibrina elevados; aqui as plaquetas estão quase normais e o TTPa praticamente normal. Além disso, o padrão hepático é colestático (bilirrubina direta e FA elevadas) e o contexto de RCU crônica orienta mais para doença das vias biliares do que para sepses abdominais como causa primária.

Alternativa B: INCORRETA. Sepse abdominal e deficiência de vitamina K: a parte da deficiência de vitamina K faz sentido para explicar o TAP baixo, mas o diagnóstico de sepse abdominal não é o mais provável dado o quadro. A associação clássica entre retocolite ulcerativa e colangite esclerosante primária torna essa última a causa hepática mais provável; além disso, não há sinais claros de sepse sistêmica grave no exame laboratorial apresentado.

Alternativa C: INCORRETA. Colangite esclerosante primária e coagulação intravascular disseminada: embora a CEP seja a explicação correta do componente hepático, a coagulopatia por CIVD não é compatível com os exames. Na CIVD haveria consumo generalizado de fatores e plaquetas, com TTPa e TP prolongados e queda de fibrinogênio; aqui o padrão é de prolongamento isolado do TP (TAP 30%) sugerindo deficiência de fatores dependentes de vitamina K.

Alternativa D: CORRETA. Colangite esclerosante primária e deficiência de vitamina K é a combinação que melhor explica todo o quadro: paciente jovem com RCU, alterações colestáticas (bilirrubina direta e FA altas), e coagulopatia com TAP muito reduzido e TTPa quase normal — clássico para deficiência de vitamina K por má absorção de vitaminas lipossolúveis decorrente da colestase. O aspecto clínico e laboratorial casa com essa hipótese, e a história de polipectomia/colectomia por suspeita de adenocarcinoma reforça a necessidade de pensar em CEP como comorbidade associada à RCU.

Resposta: Alternativa D