Dica do autor: A hemostasia primária culmina na formação do tampão plaquetário, que é o primeiro mecanismo de contenção de sangramentos após lesão vascular. Após a adesão e a ativação das plaquetas, ocorre a agregação plaquetária, etapa final da hemostasia primária. Nesse momento, as plaquetas ativadas expressam em sua superfície a integrina GPIIb/IIIa, que sofre uma mudança conformacional tornando-se capaz de se ligar ao fibrinogênio. O fibrinogênio plasmático funciona como uma ponte molecular, conectando duas plaquetas ao se ligar simultaneamente às suas GPIIb/IIIa. Esse processo é essencial para formar um aglomerado plaquetário estável, interrompendo o sangramento e preparando o local para a consolidação com a fibrina na hemostasia secundária. Quando há disfunção ou bloqueio dessa via, como pode ocorrer em alguns contextos clínicos ou terapêuticos (ex.: uso de inibidores de GPIIb/IIIa), o paciente pode desenvolver sangramentos ou, inversamente, eventos trombóticos, dependendo do equilíbrio entre ativação e inibição.

Alternativa A: INCORRETA. O fator VIII é um componente da hemostasia secundária, atuando como cofator na ativação do fator X pela via intrínseca da coagulação. Embora ele seja estabilizado no plasma pelo fator de von Willebrand, não participa diretamente da agregação plaquetária, sendo, portanto, irrelevante para a ligação com a GPIIb/IIIa.

Alternativa B: CORRETA. O fibrinogênio é a principal molécula envolvida na agregação plaquetária, ligando-se simultaneamente a receptores GPIIb/IIIa de plaquetas vizinhas. Essa ligação é essencial para a formação do tampão plaquetário primário. Em situações clínicas como trombose de enxerto arterial, a hiperativação plaquetária com aumento da agregação pode contribuir para a oclusão vascular.

Alternativa C: INCORRETA. O fator de von Willebrand (FvW) é essencial para a adesão plaquetária ao endotélio lesado, atuando principalmente na ligação ao colágeno subendotelial através do complexo GPIb-IX-V. Embora ele também estabilize o fator VIII no plasma, não é a molécula responsável por conectar plaquetas entre si via GPIIb/IIIa.

Alternativa D: INCORRETA. O cálcio iônico (Ca²⁺) é crucial em diversas etapas da hemostasia, tanto primária quanto secundária, atuando como cofator na ativação de enzimas da cascata da coagulação. No entanto, ele não é a molécula que se liga diretamente à GPIIb/IIIa para promover a agregação plaquetária.

Alternativa E: INCORRETA. O ADP é um ativador plaquetário importante, liberado pelos grânulos densos das plaquetas e também encontrado no meio extracelular. Ele atua ativando o receptor P2Y12, o que facilita a ativação da GPIIb/IIIa. Entretanto, ele não é a molécula que realiza a ligação direta entre plaquetas, como faz o fibrinogênio.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• Hoffbrand, A. V., & Moss, P. A. H. (2018). Hematologia Essencial. 7ª ed. Porto Alegre: Artmed

• Goodman & Gilman (2018). As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 13. ed. Rio de Janeiro: McGraw-Hill.

• Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2021). Tratado de Fisiologia Médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier.

• Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2021). Robbins Patologia Básica. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier.