Dica do autor: A hipofosfatemia pode resultar de redução da absorção intestinal, aumento da excreção renal ou redistribuição intracelular de fósforo. Neste caso, o quadro de fraqueza muscular, dor óssea e osteomalácia está associado à deficiência de vitamina D, comprovada laboratorialmente. A vitamina D, em sua forma ativa (1,25(OH)₂D), é essencial para aumentar a absorção intestinal de cálcio e fósforo, além de participar da regulação da homeostase óssea. Quando há deficiência de vitamina D, a absorção intestinal de fósforo é prejudicada, contribuindo para a hipofosfatemia, mesmo com função renal normal e PTH não elevado.

A osteomalácia, como evidenciado pelas alterações radiológicas (zonas de Looser-Milkman), ocorre por mineralização óssea deficiente, geralmente por deficiência de vitamina D ou hipofosfatemia crônica, que reduzem a deposição de cristais de hidroxiapatita na matriz osteoide.

Alternativa A: INCORRETA. O paratormônio (PTH), quando aumentado, reduz a reabsorção renal de fósforo, promovendo fosfatúria, mas neste caso o paciente apresenta níveis normais de PTH. Além disso, a deficiência de PTH levaria à hipercalcemia e hiperfosfatemia, o que não condiz com o quadro apresentado.

Alternativa B: INCORRETA. A calcitonina, produzida pelas células C da tireoide, atua reduzindo os níveis de cálcio ao inibir a reabsorção óssea, mas sua ação sobre o fósforo é mínima e clinicamente pouco relevante. Sua deficiência não está associada à hipofosfatemia clínica.

Alternativa C: CORRETA. A deficiência de vitamina D reduz a absorção intestinal de cálcio e fósforo, sendo uma causa importante de hipofosfatemia e de osteomalácia em adultos. A redução da 25(OH)D, como visto no exame laboratorial do paciente, é a causa mais provável da hipofosfatemia nesse contexto clínico. A falta de vitamina D também reduz a produção de calcitriol, diminuindo ainda mais a absorção de fósforo e prejudicando a mineralização óssea.

Alternativa D: INCORRETA. A insulina pode causar hipofosfatemia transitória ao estimular a entrada de fósforo nas células durante tratamento de hiperglicemia (como no início da insulinoterapia), mas não é uma causa comum de hipofosfatemia crônica com osteomalácia, especialmente em um paciente euglicêmico e sem uso de insulina.

Alternativa E: INCORRETA. O glucagon tem ação prioritária no metabolismo da glicose, promovendo glicogenólise e gliconeogênese hepática. Seus efeitos sobre o metabolismo do fósforo são mínimos e não causam hipofosfatemia clínica significativa.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Elsevier, 2021.
• ROSSI, C. L. Bioquímica. 2ª ed. Sarvier, 2014.
• MURRAY, R. K. et al. Harper: Bioquímica Ilustrada. 31ª ed. AMGH, 2019.
• HOLICK, M. F. Vitamin D deficiency. N Engl J Med. 2007;357(3):266–81.