Dica do autor: O paratormônio (PTH) é o principal hormônio regulador da homeostase do cálcio e do fósforo, sendo produzido pelas glândulas paratireoides. Sua secreção é estimulada pela hipocalcemia e inibida pela hipercalcemia por mecanismo de feedback negativo. Em condições como o hiperparatireoidismo primário, geralmente causado por adenoma paratireoideo, o PTH é secretado de forma autônoma, levando a alterações marcantes nos níveis de cálcio e fósforo.

Os efeitos do PTH incluem:

1. Aumento da reabsorção de cálcio nos túbulos distais renais.
2. Diminuição da reabsorção de fósforo nos túbulos proximais, promovendo fosfatúria.
3. Aumento da reabsorção óssea, liberando cálcio e fósforo no sangue.
4. Estimulação da 1-alfa-hidroxilase no rim, elevando o calcitriol e favorecendo a absorção intestinal de cálcio.

Por isso, no hiperparatireoidismo primário:

• O cálcio sérico tende a aumentar;
• O fósforo sérico tende a diminuir, devido à excreção aumentada;
• O paciente pode estar assintomático ou apresentar sintomas como litíase renal, constipação, fraqueza, dores ósseas e alterações cognitivas ("stones, bones, groans, and psychic overtones").

Alternativa A: INCORRETA. A associação de hipocalcemia e hiperfosfatemia é típica do hipoparatireoidismo, quando há ausência ou deficiência de PTH, o oposto do quadro descrito. O PTH, quando ausente, não estimula a reabsorção de cálcio nem promove a excreção de fósforo.

Alternativa B: INCORRETA. A hipocalcemia com hipofosfatemia não é compatível com o quadro clínico apresentado. Mesmo que a hipofosfatemia possa ocorrer em algumas condições, a hipocalcemia associada é típica de distúrbios com deficiência de PTH ou de vitamina D, o que não é o caso aqui.

Alternativa C: INCORRETA. Apesar da hipercalcemia ser condizente com o hiperparatireoidismo primário, a hiperfosfatemia não é esperada. O PTH estimula a excreção renal de fósforo, resultando em hipofosfatemia. Assim, essa combinação está incorreta para o cenário descrito.

Alternativa D: CORRETA. Essa é a alteração bioquímica clássica do hiperparatireoidismo primário: hipercalcemia por aumento da reabsorção renal, mobilização óssea e absorção intestinal de cálcio, e hipofosfatemia por aumento da excreção urinária de fósforo. O quadro clínico do paciente e os exames laboratoriais reforçam essa fisiopatologia.

Alternativa E: INCORRETA. Embora alguns pacientes com hiperparatireoidismo possam estar assintomáticos por anos, alterações laboratoriais estão sempre presentes: especialmente hipercalcemia e hipofosfatemia. Portanto, níveis normais de cálcio e fósforo são incompatíveis com a presença de um adenoma secretor de PTH.

Resposta correta: Alternativa D

Referências:

• GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Elsevier, 2021.
• HARRISON, T. R. Principles of Internal Medicine. 20ª ed. McGraw-Hill, 2022.
• MURRAY, R. K. et al. Harper: Bioquímica Ilustrada. 31ª ed. AMGH, 2019.
• ROSSI, C. L. Bioquímica. 2ª ed. Sarvier, 2014.