Dica do autor: No choque séptico prolongado e não revertido, a hipoperfusão tecidual sistêmica resulta em oferta inadequada de oxigênio às células, levando à mudança do metabolismo aeróbico para o anaeróbico. Isso compromete a cadeia transportadora de elétrons mitocondrial, reduz drasticamente a produção de ATP e leva ao acúmulo de lactato no meio extracelular, caracterizando a acidose lática. A queda da produção de ATP compromete diversas funções celulares vitais, especialmente o funcionamento das bombas iônicas de membrana, como a Na⁺/K⁺-ATPase. Quando essa bomba falha, ocorre entrada de Na⁺ e água no interior celular, levando a edema celular, alteração do volume intracelular e disfunção de organelas, o que culmina em apoptose ou necrose celular.

Esse processo não depende apenas da isquemia local, mas também de alterações microcirculatórias, inflamação sistêmica e disfunção mitocondrial direta, típicas do choque séptico. Por isso, mesmo com pressão arterial média (PAM) aparentemente mantida por vasopressores, pode haver hipoperfusão tecidual persistente e falência de múltiplos órgãos.

Alternativa A: INCORRETA. No choque prolongado, não há suprimento adequado de oxigênio, o que compromete a cadeia transportadora de elétrons mitocondrial. Isso contribui diretamente para a produção de lactato e acidose lática.

Alternativa B: CORRETA. A falência da bomba Na⁺/K⁺-ATPase, que é dependente de ATP, leva à entrada de sódio e água na célula, promovendo edema celular e ativando mecanismos de apoptose e necrose. Esse é um dos principais eventos morfofuncionais na falência celular durante choque prolongado.

Alternativa C: INCORRETA. A glicólise aeróbica depende de oxigênio e mitocôndrias funcionais. No choque, com hipóxia tecidual e disfunção mitocondrial, a produção de ATP cai significativamente, não sendo suficiente para manter a homeostase celular.

Alternativa D: INCORRETA. No metabolismo anaeróbico, o piruvato é convertido em lactato no citoplasma (via lactato desidrogenase), não em acetil-CoA, que é produzido nas mitocôndrias em condições aeróbicas. Assim, a formação de lactato não depende da acetil-CoA nem da mitocôndria funcional.

Alternativa E: INCORRETA. A disfunção celular durante o choque séptico não é exclusivamente dependente da isquemia local. Ela envolve fatores como hipoperfusão sistêmica, alterações da microcirculação, inflamação, citocinas e disfunção mitocondrial, mesmo com oxigenação sistêmica aparente.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

1. Vincent JL, De Backer D. Circulatory Shock. N Engl J Med. 2013;369(18):1726-34.
2. Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed., Elsevier, 2021.
3. UpToDate. “Cellular and metabolic consequences of sepsis and shock.”