Dica do autor: Cetoacidose diabética (CAD) é a consequência da deficiência absoluta ou relativa de insulina associada ao aumento de hormônios contra‑insulina (glucagon, catecolaminas, cortisol, GH). O resultado é hiperglicemia por aumento da gliconeogênese/glicogenólise e diminuição da captação de glicose, lipólise intensa com liberação de ácidos graxos livres e sua conversão hepática em corpos cetônicos (beta‑hidroxibutirato, acetoacetato) — daí a acidose metabólica anion gap aumentado. A hiperglicemia gera osmose extracelular e promove saída de água do interior das células para o espaço intravascular, provocando pseudo‑hiponatremia (corrigida pela glicemia). Ao mesmo tempo, a glicose filtrada supera a capacidade de reabsorção tubular, ocorrendo diurese osmótica com perda de água e eletrólitos (Na+, K+, fosfato, magnésio). Na prática, o paciente tem depleção total de potássio mesmo que o valor sérico esteja normal ou elevado inicialmente. O manejo exige reidratação cuidadosa, correção gradual da glicemia com insulina e reposição eletrolítica dirigida (especial atenção ao potássio: se K < 3,3 mEq/L adia‑se insulina e repõe‑se K antes).

Alternativa A: INCORRETA. A ativação do sistema renina‑angiotensina‑aldosterona (SRAA) na desidratação tende a promover retenção de sódio e água e retenção renal de potássio excessiva via aldosterona. Ou seja, o SRAA é uma resposta compensatória para limitar a perda de sódio e volume, não para agravá‑la. Na CAD a perda de sódio é principalmente por diurese osmótica causada pela glicose filtrada; o SRAA pode mitigar parte dessa perda, mas não a agrava.

Alternativa B: INCORRETA. A hiponatremia observada na hiperglicemia é do tipo dilucional, mas secundária ao aumento da osmolalidade plasmática provocada pela glicose elevada, que atrai água para o compartimento extracelular e dilui o Na+ sérico. Não é por redução da osmolalidade plas­mática. Para resumir: glicose alta → osmolaridade plasmática aumenta → água sai da célula → Na+ aparente cai. Use a correção do Na+ (aprox. +1,6 mEq/L por cada 100 mg/dL de glicose acima de 100 mg/dL, embora alguns prefiram 2,0 mEq/L) para estimar o sódio efetivo.

Alternativa C: CORRETA. A diurese osmótica causada pela glicose plasmática elevada leva ao aumento da excreção de água e de solutos — entre eles sódio, potássio, fosfato e outros minerais (magnésio, cálcio). É o pulo do gato para entender os achados: paciente vai desidratar, perde volume intravascular e eletrólitos, fica hipotenso e com perfusão prejudicada. Por isso, apesar do potássio sérico poder estar normal ou alto inicialmente, o estoque total de potássio está reduzido e a reposição é frequentemente necessária durante a correção da CAD.

Alternativa D: INCORRETA. A alternativa confunde conceitos. Ácidos graxos livres estão, em grande parte, ligados a proteínas plasmáticas e têm pouco efeito osmótico direto sobre a natremia. O que realmente importa como osmólitos na CAD são a glicose e os corpos cetônicos (pequena contribuição). Portanto a frase é enganosa: embora ácidos graxos livres por si só não expliquem alterações importantes da natremia, os metabólitos da cetogênese e — sobretudo — a hiperglicemia interferem diretamente na concentração sérica de sódio. Por isso a asserção, do modo que foi colocada, é considerada incorreta.

Resposta: Alternativa C