Dica do autor: Em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, o edema periférico é causado, predominantemente, por um aumento da pressão hidrostática nos capilares venosos sistêmicos. Esse aumento decorre da incapacidade do coração, especialmente do lado direito, de bombear eficientemente o sangue, o que leva à estase venosa. Como resultado, a elevação sustentada da pressão nos capilares favorece o extravasamento de fluido para o interstício, principalmente em áreas de declive, como os membros inferiores — daí o nome edema gravitacional. O fluido que se acumula nesses casos é um transudato, ou seja, pobre em proteínas e células, diferentemente dos exsudatos, que têm origem inflamatória. A albumina plasmática normal e ausência de proteinúria confirmam que o mecanismo não está relacionado à perda proteica. Além disso, a retenção hídrica também ocorre, como um fator secundário à diminuição do débito cardíaco e à ativação neuro-hormonal (SRAA, ADH), mas o principal fator responsável pelo edema clínico visível é o aumento da pressão hidrostática.

Alternativa A: INCORRETA. O aumento da permeabilidade vascular e a formação de exsudato rico em proteínas e células são características típicas de processos inflamatórios agudos, como infecções ou lesões teciduais. Na insuficiência cardíaca congestiva, o edema é causado por estase venosa e não por inflamação, sendo, portanto, um transudato.

Alternativa B: INCORRETA. A hipoalbuminemia de origem hepática, renal ou nutricional pode sim causar edema, por reduzir a pressão oncótica plasmática. No entanto, este não é o caso descrito, já que o paciente apresenta níveis normais de albumina e ausência de proteinúria. Assim, esse mecanismo está descartado.

Alternativa C: INCORRETA. A obstrução linfática pode levar à formação de linfedema, que geralmente é assimétrico, crônico, indolor e não depressível (sem cacifo). O edema observado na insuficiência cardíaca é simétrico, depressível e gravitacional, e não tem origem linfática direta. A congestão hepática pode, de fato, dificultar o retorno venoso, mas não é suficiente para causar linfedema bilateral típico.

Alternativa D: CORRETA. Essa alternativa descreve perfeitamente o mecanismo fisiopatológico principal do edema na insuficiência cardíaca congestiva: o aumento da pressão hidrostática venosa, que ocorre devido à estase do retorno venoso sistêmico por falência do ventrículo direito (e frequentemente também esquerdo). Esse aumento de pressão leva à filtração de fluido para o interstício, sem aumento de permeabilidade ou perda proteica, o que caracteriza um transudato pobre em proteínas. O padrão gravitacional (mais intenso em membros inferiores) é clássico.

Alternativa E: INCORRETA. O aumento do hormônio antidiurético (ADH) ocorre na insuficiência cardíaca, e pode contribuir para retenção de água livre e hiponatremia dilucional. No entanto, esse mecanismo afeta principalmente o equilíbrio hidroeletrolítico sistêmico, e não é o fator principal para o edema periférico visível. O acúmulo de fluido no interstício decorre da estase venosa, não da redistribuição hídrica promovida pelo ADH.

Resposta correta: Alternativa D

Referências:

• Goldman, L., & Schafer, A. I. (2020). Cecil - Medicina Interna (26ª ed.). Elsevier.
• Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2021). Tratado de Fisiologia Médica (14ª ed.). Elsevier.
• Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Diretrizes de Insuficiência Cardíaca – Atualização 2021.
• Schrier, R. W. (2010). Manual de Medicina Interna de Harrison (17ª ed.). McGraw-Hill.