Dica do autor: A doença renal crônica (DRC), especialmente em estágios avançados como o estágio 4, compromete a capacidade do rim de manter o equilíbrio adequado dos minerais, como cálcio e fósforo. Com a perda progressiva da função renal, ocorre acúmulo de fósforo no organismo (hiperfosfatemia), já que os rins não conseguem excretar adequadamente esse eletrólito. O aumento do fósforo sérico promove a queda dos níveis séricos de cálcio devido à formação de complexos cálcio-fósforo e à inibição da 1-alfa-hidroxilase, enzima responsável pela conversão da vitamina D na sua forma ativa (calcitriol). A redução do calcitriol, por sua vez, leva à menor absorção intestinal de cálcio, perpetuando a hipocalcemia. Esse cenário estimula uma resposta adaptativa das glândulas paratireoides, que passam a secretar altas quantidades de PTH, caracterizando o hiperparatireoidismo secundário. Esse mecanismo busca mobilizar cálcio dos ossos para tentar compensar os baixos níveis séricos, o que explica sintomas como dor óssea e fraqueza muscular. Assim, o distúrbio mineral e ósseo da DRC (DMO-DRC) é um importante eixo fisiopatológico associado à progressão da doença e aumento da morbimortalidade.

Alternativa A: INCORRETA. A reabsorção de cálcio ocorre principalmente nos túbulos distais e não nos túbulos proximais. Além disso, na DRC há hipocalcemia e estimulação do PTH, e não sua supressão. Portanto, o conteúdo dessa alternativa vai na direção oposta da fisiopatologia observada.

Alternativa B: INCORRETA. O que ocorre na DRC é justamente o contrário do que é descrito aqui: há redução da conversão de 25(OH)D em 1,25(OH)₂D, devido à diminuição da atividade da enzima 1-alfa-hidroxilase nos rins comprometidos. Isso leva à queda da absorção intestinal de cálcio, contribuindo para a hipocalcemia.

Alternativa C: CORRETA. Essa é a explicação central da fisiopatologia envolvida na questão. A incapacidade do rim de excretar fósforo leva à hiperfosfatemia, que por sua vez estimula a secreção do PTH como mecanismo compensatório, caracterizando o hiperparatireoidismo secundário. Esse eixo é parte essencial da DMO-DRC.

Alternativa D: INCORRETA. Na DRC, ocorre aumento da secreção de FGF-23 (fator de crescimento de fibroblastos 23) pelos osteócitos como tentativa de aumentar a excreção de fósforo e reduzir a produção de calcitriol. O FGF-23 não inibe a secreção de PTH diretamente; pelo contrário, em estágios avançados da doença, o PTH continua elevado apesar da presença do FGF-23. Logo, a afirmativa está incorreta em vários pontos.

Alternativa E: INCORRETA. Não há aumento da filtração glomerular de cálcio na DRC — pelo contrário, a filtração glomerular como um todo está reduzida. Além disso, não é a hipercalcemia que predomina nesse quadro, mas sim a hipocalcemia, o que estimula, e não inibe, a produção de PTH e a tentativa (infrutífera) de ativação da vitamina D.

Resposta: Alternativa C

Referências:

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de Fisiologia Médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• KDIGO. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD–MBD Update Work Group. KDIGO 2017 Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder (CKD–MBD). Kidney International Supplements, v. 7, n. 1, p. 1-59, 2017.

• SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEFROLOGIA (SBN). Diretrizes para Distúrbios Minerais e Ósseos na DRC (DMO-DRC). 2023. Disponível em: https://www.sbn.org.br.