Dica do autor: O ácido acetilsalicílico (AAS), em baixas doses, exerce seu efeito antiagregante plaquetário por inibição irreversível da enzima cicloxigenase-1 (COX-1) nas plaquetas. As plaquetas, por não possuírem núcleo, não conseguem sintetizar novas enzimas, de modo que o efeito persiste até o fim da vida plaquetária (cerca de 7-10 dias). Ao inibir a COX-1, o AAS reduz a síntese de tromboxano A2 (TXA2), um potente vasoconstritor e indutor da agregação plaquetária, contribuindo para a prevenção de eventos trombóticos arteriais, como infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral. Outros AINES, como o ibuprofeno, também inibem a COX, mas de forma reversível e não seletiva, e não oferecem o mesmo benefício cardiovascular. Aliás, o uso concomitante de ibuprofeno pode até interferir na eficácia do AAS, ao competir pelo mesmo sítio de ligação na COX-1.

Alternativa A: INCORRETA. O AAS não atua seletivamente sobre a COX-2, nem sua ação é reversível. Sua principal ação antiagregante em baixas doses ocorre pela inibição irreversível da COX-1 nas plaquetas.

Alternativa B: CORRETA. Essa é a base do efeito antiagregante do AAS: inibição irreversível da COX-1, reduzindo a produção de tromboxano A2 e, consequentemente, a agregação plaquetária. Por isso, o AAS é amplamente utilizado na prevenção secundária de eventos cardiovasculares.

Alternativa C: INCORRETA. O AAS não interfere diretamente na produção dos fatores de coagulação dependentes da vitamina K (II, VII, IX e X), que são produzidos no fígado. Essa ação está relacionada aos anticoagulantes cumarínicos, como a varfarina, e não ao AAS.

Alternativa D: INCORRETA. O antagonismo dos receptores de ADP (P2Y12) é o mecanismo de fármacos antiagregantes como clopidogrel, prasugrel e ticagrelor. O AAS atua por outro mecanismo, bloqueando a produção de tromboxano A2 via inibição da COX-1.

Alternativa E: INCORRETA. Em baixas doses, o AAS age preferencialmente sobre a COX-1 plaquetária, e não sobre a COX-2 endotelial. A prostaciclina (PGI2), com efeito antiagregante e vasodilatador, é produzida pelo endotélio via COX-2, mas o AAS, em baixas doses, tem pouco efeito sobre essa via.

Resposta correta: Alternativa B.

Referências:
GOODMAN, Louis Sanford; GILMAN, Alfred et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2023.
HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023.
RANG, H. P. et al. Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.
KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.