Dica do autor: Em pacientes com hipoperfusão prolongada, como após uma hemorragia grave com evolução insatisfatória, o organismo pode sair da fase compensatória e entrar na fase descompensatória do choque hemorrágico. Nesse estágio, mesmo com reposição volêmica e uso de aminas vasoativas, a resposta hemodinâmica torna-se ineficaz. Um dos principais responsáveis por essa falência da resposta vascular é a acidose metabólica, resultado da hipoperfusão tecidual persistente, que leva ao acúmulo de lactato e outros metabólitos ácidos. A acidose interfere diretamente no funcionamento celular e afeta negativamente os receptores adrenérgicos, diminuindo sua sensibilidade às catecolaminas (como noradrenalina e adrenalina). Além disso, compromete a contratilidade miocárdica, agravando a queda do débito cardíaco. O resultado é uma perda progressiva da resposta vascular ao suporte farmacológico, caracterizando o início de um choque refratário — condição crítica que exige abordagem agressiva e suporte intensivo.

Alternativa A: INCORRETA. Embora a hipoxemia cerebral possa ativar os centros bulbares e estimular o tônus simpático, essa é uma resposta compensatória inicial. No contexto descrito, o paciente já apresenta falência da resposta simpática, incompatível com essa explicação. O que se observa é a ineficácia do simpático diante do ambiente acidótico.

Alternativa B: INCORRETA. As prostaglandinas renais realmente têm papel vasodilatador e podem ajudar a preservar a perfusão renal em fases iniciais da hipoperfusão. No entanto, não explicam a perda da resposta sistêmica às aminas vasoativas, e sim um mecanismo renal localizado e limitado.

Alternativa C: CORRETA. A acidose metabólica é um dos principais fatores que inibe a ação dos receptores adrenérgicos nas células musculares lisas vasculares e no miocárdio. Isso compromete tanto a vasoconstrição induzida por catecolaminas quanto a contratilidade cardíaca, levando a queda progressiva da pressão arterial, mesmo com suporte farmacológico adequado. É uma das principais causas de choque refratário.

Alternativa D: INCORRETA. A aldosterona é um hormônio que promove retenção de sódio e água, aumentando o volume circulante e, potencialmente, a pressão arterial. Ela não promove natriurese, nem reduz resistência periférica. Sua ação é, portanto, compensatória, não descompensatória.

Alternativa E: INCORRETA. Os barorreceptores não promovem liberação de bradicinina. Na verdade, a ativação sustentada dos barorreceptores em situações de hipotensão leva à ativação simpática, não à vasodilatação. A bradicinina é uma substância vasodilatadora, mas seu papel neste contexto não é central nem está relacionado aos barorreceptores.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• BERNE, Robert M.; LEVY, Matthew N. Fisiologia. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

• COSTANZO, Linda S. Fisiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• BORON, Walter F.; BOULPAEP, Emile L. Medical physiology. 3. ed. Philadelphia: Elsevier, 2017.