Dica do autor: a resposta correta é a alternativa A. O rituximabe é um anticorpo monoclonal quimérico que revolucionou o tratamento de várias doenças autoimunes, como a artrite reumatoide refratária, e também de certos linfomas de células B. Seu alvo específico é o antígeno CD20, presente na superfície dos linfócitos B. Ao se ligar a esse receptor, o rituximabe induz a depleção dos linfócitos B circulantes, por mecanismos como citotoxicidade mediada por células (ADCC), citotoxicidade dependente do complemento e apoptose direta. Essa depleção contribui para a redução da produção de autoanticorpos e da atividade inflamatória, essenciais no controle da artrite reumatoide. No entanto, sua ação imunossupressora pode trazer efeitos adversos significativos, incluindo reações infusionais agudas (febre, calafrios, hipotensão) e infecções oportunistas, especialmente em pacientes com depleção prolongada de células B. A monitorização clínica e laboratorial é fundamental durante o uso.

Alternativa A: CORRETA. O rituximabe se liga ao receptor CD20 nas células B, promovendo sua depleção. Os efeitos adversos incluem reações infusionais e infecções devido à imunossupressão prolongada.

Alternativa B: INCORRETA. Quem inibe a calcineurina são fármacos como a ciclosporina e o tacrolimo, não o rituximabe. Além disso, nefrotoxicidade e hipertensão são efeitos adversos associados à ciclosporina, não ao rituximabe.

Alternativa C: INCORRETA. A via de mTOR é inibida por fármacos como o sirolimo. O rituximabe atua diretamente sobre linfócitos B, e hiperlipidemia e anemia não são efeitos típicos desse anticorpo monoclonal.

Alternativa D: INCORRETA. Embora a modulação de células T reguladoras seja um objetivo em várias terapias imunológicas, não é o mecanismo do rituximabe. Além disso, hiperplasia gengival e hiperglicemia não são efeitos relacionados ao seu uso.

Alternativa E: INCORRETA. O rituximabe não aumenta a produção de anticorpos IgG; pelo contrário, pode reduzir a produção de imunoglobulinas, já que depleta linfócitos B. Hepatotoxicidade e trombocitopenia também não são seus efeitos mais característicos.

Resposta: Alternativa A

Referências:

• Abbas, A. K., Lichtman, A. H., & Pillai, S. (2021). Imunologia celular e molecular. 10ª ed. Elsevier.
• Goodman & Gilman. As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 13ª ed. Porto Alegre: AMGH, 2019
• HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023
• Katzung BG, Trevor AJ. Farmacologia Básica e Clínica. 15ª ed. Porto Alegre: AMGH; 2021.