Dica do autor: Em uma situação de hemorragia aguda, como no trauma descrito, o organismo ativa uma série de mecanismos compensatórios para preservar a perfusão dos órgãos nobres, incluindo o cérebro, coração e rins. No entanto, com a queda da pressão arterial e do débito cardíaco, há redução da perfusão renal, especialmente do córtex, onde ocorre a filtração glomerular. Essa hipoperfusão é detectada pelas células justaglomerulares do aparelho justaglomerular, que respondem liberando renina, iniciando a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Um dos efeitos centrais da angiotensina II nesse contexto é promover vasoconstrição preferencial da arteríola eferente do glomérulo. Essa vasoconstrição aumenta a pressão intraglomerular, o que ajuda a manter a taxa de filtração glomerular (TFG) mesmo quando o fluxo sanguíneo renal está reduzido. Essa resposta é crucial para evitar o colapso da filtração renal e explica por que, mesmo com hipovolemia, o rim tenta preservar sua função filtrante até certo ponto. No entanto, se a hipoperfusão persistir, a lesão renal aguda torna-se inevitável.

Alternativa A: INCORRETA. Em resposta à hemorragia, os barorreceptores disparam menos devido à queda de pressão, o que ativa (e não inibe) o sistema nervoso simpático, inclusive o tônus simpático renal. Além disso, a vasodilatação da arteríola eferente não ocorre nesse cenário; o efeito predominante da angiotensina II é justamente o contrário: vasoconstrição da eferente.

Alternativa B: INCORRETA. A aldosterona é secretada para promover reabsorção de sódio nos túbulos renais distais, com retenção de água, ajudando a restaurar o volume extracelular. Portanto, ela não reduz a reabsorção de sódio nem facilita a eliminação de água, como diz erroneamente a alternativa.

Alternativa C: INCORRETA. Em contextos de aumento da perfusão renal, pode ocorrer natriurese de pressão. No entanto, na hemorragia aguda, o que se observa é justamente o oposto: queda da perfusão renal, com retenção de sódio e água, mediada pelo SRAA e ADH. Assim, essa alternativa não se aplica ao cenário clínico proposto.

Alternativa D: CORRETA. Diante da diminuição do fluxo renal, o rim ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, e a angiotensina II atua principalmente promovendo vasoconstrição da arteríola eferente, o que ajuda a preservar a filtração glomerular apesar da queda no fluxo sanguíneo renal. Este é o mecanismo compensatório mais importante nos rins em resposta à hipovolemia aguda.

Alternativa E: INCORRETA. Em estados de hipoperfusão grave, as prostaglandinas vasodilatadoras até podem ser produzidas para tentar preservar o fluxo sanguíneo renal, especialmente no córtex. No entanto, esse efeito não é suficiente para aumentar o débito urinário de forma relevante, principalmente na fase inicial do choque hemorrágico. Na verdade, o que se observa é oligúria, como relatado no caso clínico.

Resposta correta: Alternativa D

Referências:

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• BERNE, Robert M.; LEVY, Matthew N. Fisiologia. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

• COSTANZO, Linda S. Fisiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• BORON, Walter F.; BOULPAEP, Emile L. Medical physiology. 3. ed. Philadelphia: Elsevier, 2017.