Dica do autor: A resistência insulínica é um dos pilares centrais da síndrome metabólica e desempenha papel fundamental na sua fisiopatologia. O termo descreve a redução da resposta dos tecidos-alvo — como fígado, músculo esquelético e tecido adiposo — à ação da insulina, hormônio responsável por facilitar a entrada de glicose nas células. Quando ocorre essa resistência, o organismo precisa de concentrações maiores de insulina para manter a homeostase glicêmica. Em resposta, as células beta pancreáticas aumentam a secreção de insulina, o que gera um estado de hiperinsulinemia compensatória. A longo prazo, essa sobrecarga pode levar à falência parcial das células beta e ao desenvolvimento de diabetes tipo 2. Esse processo é agravado por fatores como obesidade visceral, excesso de ácidos graxos livres, citocinas inflamatórias, e disfunções no sinal intracelular da insulina, especialmente nos receptores e substratos IRS (Insulin Receptor Substrate). O paciente descrito apresenta diversos componentes da síndrome metabólica: circunferência abdominal aumentada, glicemia de jejum alterada, triglicerídeos elevados e pressão arterial limítrofe, o que reforça o papel da resistência insulínica em seu quadro.

Alternativa A: INCORRETA. A resistência insulínica envolve justamente uma redução, e não aumento, da captação de glicose pelos tecidos periféricos. Além disso, não há hiperatividade mitocondrial nesse processo.

Alternativa B: INCORRETA. A leptina atua no hipotálamo promovendo saciedade, mas em pacientes obesos ocorre resistência à leptina, e não amplificação de sua ação. Embora relevante na obesidade, não é o mecanismo central da resistência insulínica.

Alternativa C: CORRETA. O principal mecanismo da resistência insulínica é a redução da resposta celular à insulina, o que leva à secreção compensatória aumentada do hormônio pelas células beta pancreáticas. Este é o fenômeno fisiopatológico clássico da fase inicial da síndrome metabólica.

Alternativa D: INCORRETA. A hipoglicemia de jejum não está presente nesse paciente, e não é o estímulo principal para o aumento da secreção de insulina em contextos de resistência insulínica. Pelo contrário, ocorre hiperglicemia leve com hiperinsulinemia compensatória.

Alternativa E: INCORRETA. A sensibilidade insulínica hepática está reduzida, não aumentada, contribuindo para o aumento da gliconeogênese hepática e hiperglicemia. Esta é uma das principais características da resistência à insulina hepática.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• DeFronzo RA. The triumvirate: β-cell, muscle, liver. A collusion responsible for NIDDM. Diabetes. 1988;37(6):667–687.
• Sociedade Brasileira de Diabetes. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2021-2022. São Paulo: Clannad Editora Científica; 2021.
• Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021.